Збавенне ад какаінавай залежнасці

Збавенне ад какаінавай залежнасці

Навукоўцы з Універсітэта Джона Хопкінса выявілі раней невядомы механізм дзейнасці какаіну ў мозгу, які можа адкрыць дзверы для распрацоўкі новых відаў лячэння нарказалежнасці, паведамляе New Atlas са спасылкай на часопіс PNAS.

Какаінавыя рэцэптары ў галаўным мозгу

Цікава, што выяўлены механізм па-рознаму функцыянуе ў самцоў і самак мышэй. Якаін, як вядома, узаемадзейнічае з сінапсамі ў галаўным мозгу, не даючы нейронам атрымліваць дофаміна, хімічнага нейрамедыятара, звязанага з пачуццём узнагароды і задавальнення. Назапашванне дофаміна ў сінапсах прымушае станоўчыя пачуцці доўжыцца даўжэй, зацягваючы спачуваючых у какаінавую залежнасць.

Пошук спосабаў блакіроўкі гэтага механізму ўжо даўно прапануецца ў якасці патэнцыйнага лячэння расстройстваў, звязаных з ужываннем какаіну, але было цяжка вызначыць канкрэтныя рэцэптары, на якія можа нацэліцца прэпарат. Бялок, вядомы як транспарцёр дофаміна DAT, быў найбольш відавочным кандыдатам, але аказалася, што какаін звязваецца з ім адносна слаба, што азначае, што да какаіну ўсё яшчэ ёсць рэцэптары, якія маюць высокую афіннасць, якія яшчэ не ідэнтыфікаваныя.

Рэцэптар BASP1

З гэтай мэтай даследчыкі Джона Хопкінса эксперыментавалі з клеткамі мозгу мышы, вырашчанымі ў лабараторным посудзе і падвергнутымі ўздзеянню какаіну. Клеткі здрабнялі для праверкі на наяўнасць пэўных малекул, звязаных з невялікімі колькасцямі прэпарата - і з'явіўся рэцэптар пад назвай BASP1.

Затым каманда даследчыкаў наладзіла гены мышэй так, каб яны ўтрымлівалі толькі палову звычайнай колькасці рэцэптараў BASP1 у вобласці іх мозгу, званай паласатым целам, якая гуляе ролю ў сістэмах ўзнагароджання. Калі мышам давалі малыя дозы какаіну, паглынанне зніжалася прыкладна да паловы ў параўнанні са звычайнымі мышамі. Даследчыкі таксама мяркуюць, што паводзіны мадыфікаваных мышэй складае прыкладна палову ўзроўню стымуляцыі, які забяспечвае какаін, у параўнанні са звычайнымі мышамі.

Эстрогенный бар'ер

Саламон Снайдэр, суаўтар даследавання, сказаў, што гэтыя вынікі сведчаць аб тым, што BASP1 з'яўляецца рэцэптарам, адказным за эфекты какаіну, маючы на ​​ўвазе, што лекавая тэрапія, якая можа імітаваць або блакаваць рэцэптар BASP1, можа рэгуляваць рэакцыю на какаін, каб пазбавіцца ад залежнасці.

Даследчыкі адзначылі, што эфект ад ліквідацыі BASP1, па-відаць, змяняе толькі рэакцыю на какаін у самцоў мышэй, у той час як самкі не праявілі ніякіх адрозненняў у паводзінах, заснаваных на ўзроўні рэцэптараў, тым больш, што рэцэптар BASP1 звязваецца з жаночым гармонам эстрагенам, які можа перашкаджаць механізм, таму каманда плануе дадатковыя даследаванні і эксперыменты, каб пераадолець гэтую перашкоду.

Даследчыкі спадзяюцца знайсці тэрапеўтычныя прэпараты, якія могуць блакаваць звязванне какаіну з рэцэптарам BASP1, што ў канчатковым выніку можа прывесці да новых метадаў лячэння расстройстваў ужывання какаіну.