Гэтыя лекі могуць выклікаць катаракту

Гэтыя лекі могуць выклікаць катаракту

У той час як прыкметы высокага ўзроўню халестэрыну ў крыві паказваюць на праблемы са зрокам, група навукоўцаў выявіла, што пацыенты з генетычнымі варыяцыямі, звязанымі са статынамі, маюць павышаны рызыка развіцця катаракты.

Вынікі папярэдніх даследаванняў паказалі, што ёсць некаторыя доказы таго, што статыны могуць павялічыць рызыку катаракты, паведамляе часопіс JAHA The Print.

выключна статыны

У той час як апошняе даследаванне паказала, што даследчыкі выявілі, што некаторыя гены, якія імітуюць актыўнасць статынаў, таксама могуць самастойна прыводзіць да павышэння рызыкі развіцця катаракты.

Яны патлумачылі, што гэтыя прэпараты звычайна зніжаюць узровень дрэннага халестэрыну шляхам інгібіравання фермента пад назвай ГМГ-КоА-рэдуктаза (ГМГКР).

Аднак навуковыя даследаванні пацвердзілі, што варыянты ў вобласці гена HMGCR геному чалавека ўплываюць на тое, як пацыенты метабалізм халестэрыну.

У сваю чаргу, галоўны даследчык даследавання, прафесар Ёнас Гаус, супрацоўнік групы генетыкі сэрца ў лабараторыі малекулярнай кардыялогіі Дэпартамента медыка-біялагічных навук Капенгагенскага ўніверсітэта ў Даніі, заявіў, што даследаванне не можа знайсці ніякай сувязі паміж новымі прэпараты, якія не змяшчаюць статыны, і прэпараты, якія зніжаюць ліпіды і рызыка катаракты, таму гэты эфект, верагодна, звязаны менавіта са статынамі.

Аднак ён падкрэсліў важнасць карысці статынаў для зніжэння ўзроўню ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці ў людзей з высокім узроўнем халестэрыну ў крыві, патлумачыўшы, што яны перавешваюць невялікі рызыка развіцця катаракты.

5 распаўсюджаных генетычных варыянтаў

Даследчыкі прааналізавалі генетычныя дадзеныя больш чым 402,000 XNUMX чалавек, засяродзіўшыся на пяці раней выяўленых агульных генетычных варыянтах, якія зніжаюць узровень халестэрыну ЛПНП.

Затым былі разлічаны генетычныя балы на аснове загадзя вызначанага ўплыву кожнага варыянту на халестэрын ЛПНП. Дадзеныя генетычнага кадавання затым былі даследаваны для ідэнтыфікацыі носьбітаў рэдкай мутацыі ў гене HMGCR, званай прадказанай мутацыяй страты функцыі.

Прафесар Яус сказаў: «Калі мы носім мутацыю, якая прыводзіць да страты функцыі, менш верагодна, што ген спрацуе. Калі ген HMGCR не працуе, арганізм не можа вырабляць гэты бялок. Прасцей кажучы, мутацыя страты функцыі ў гене HMGCR роўная прыёму статыны».
Ступень генетычнага рызыкі

Вынікі даследавання паказалі, што генетычныя рызыкі з-за HMGCR павялічваюць верагоднасць развіцця катаракты ў людзей.

Кожнае зніжэнне халестэрыну ЛПНП на 38.7 мг/дл па генетычнай шкале было звязана з павелічэннем рызыкі катаракты на 14% і рызыкай аперацыі на 25%.

Станоўчы эфект

Што тычыцца станоўчага эфекту, даследчыкі паведамляюць, што асноўным абмежаваннем даследавання з'яўляецца тое, што, хаця нашэнне гэтых генетычных варыянтаў стварае рызыку развіцця катаракты на працягу ўсяго жыцця, гэты рызыка не варта ацэньваць такім жа чынам для людзей, якія пачынаюць прымаць статыны пазней у жыцці за кошт станоўчага эфекту.Для статыны, які за кошт зніжэння ўзроўню халестэрыну ў крыві. Для пацверджання гэтых высноў неабходная далейшая ацэнка гэтай сувязі ў дадатковых клінічных даследаваннях.

Характэрна, што прафілактыка павышэння халестэрыну і звязаных з ім рызык існуе некалькі метадаў, галоўны з якіх - карэкціроўка ладу жыцця і рэгулярныя фізічныя нагрузкі, захаванне правільнага харчавання і адмова ад курэння.

А таксама назіранне ў лекара ў выпадку траўмы і захаванне медычных прызначэнняў, каб пазбегнуць ўзнікнення небяспечных ускладненняў.