Выяўленне цеснай сувязі паміж кішачнікам і мозгам

Выяўленне цеснай сувязі паміж кішачнікам і мозгам

Усё большая колькасць доказаў сведчыць аб тым, што дзясяткі трыльёнаў мікробаў, якія звычайна жывуць у кішачніку - так званы мікрабіём кішачніка - аказваюць далёка ідучы ўплыў на функцыянаванне чалавечага арганізма. Мікробная супольнасць вырабляе вітаміны, дапамагае пераварваць ежу, прадухіляе рост шкодных бактэрый і рэгулюе імунную сістэму, сярод іншых пераваг.

Лячэнне нейродегенерации

Паводле таго, што апублікавала “Neuroscience News” са спасылкай на часопіс “Science”, новае даследаванне, праведзенае даследчыкамі з Медыцынскай школы Вашынгтонскага ўніверсітэта ў Сэнт-Луісе на лабараторных мышах, паказвае, што мікрабіём кішачніка таксама гуляе важную ролю ў здароўі. чалавечага мозгу.

Даследаванне паказала, што кішачныя бактэрыі - часткова шляхам вытворчасці такіх злучэнняў, як тоўстыя кіслоты з кароткай ланцугом - уплываюць на паводзіны імунных клетак па ўсім целе, у тым ліку ў галаўным мозгу, якія могуць пашкодзіць тканіны мозгу і пагоршыць нейрадэгенерацыю пры такіх захворваннях, як хвароба Альцгеймера. .

Новыя знаходкі адкрываюць магчымасць змяніць мікрабіём кішачніка ў якасці спосабу прафілактыкі або лячэння нейрадэгенерацыі.

Дзіўная выснова

«Мы давалі маладым мышам антыбіётыкі ўсяго на адзін тыдзень і ўбачылі працяглыя змены ў іх кішачных мікробах, іх імунных рэакцыях і ступені нейрадэгенерацыі, звязанай з бялком пад назвай тау, які яны адчувалі з узростам», — сказаў старэйшы аўтар даследавання і Выдатны прафесар неўралогіі, прафесар Дэвід Хольцман. Дзіўнае адкрыццё заключаецца ў тым, што "маніпуляванне мікрабіёмам кішачніка можа быць спосабам уплыву на мозг, не ўкладваючы нічога непасрэдна ў мозг".

Назапашваюцца доказы таго, што мікрабіёмы кішачніка людзей з хваробай Альцгеймера могуць адрознівацца ад мікрабіёмаў здаровых людзей. Але незразумела, ці з'яўляюцца гэтыя адрозненні прычынай або следствам захворвання - або тым і іншым - і які ўплыў можа аказаць зменены мікрабіём на працягу захворвання.

Генетычныя мадыфікацыі

Каб вызначыць, ці гуляе мікрабіём кішачніка прычынную ролю, даследчыкі змянілі мікрабіёмы кішачніка мышэй, схільных да пашкоджанняў мозгу, такіх як хвароба Альцгеймера і кагнітыўныя парушэнні.

Мышы былі сканструяваны для экспрэсіі мутаванай формы бялку тау ў галаўным мозгу чалавека, які назапашваецца і выклікае пашкоджанне нейронаў і атрафію ў іх мозгу ва ўзросце да 9 месяцаў.

Яны таксама загрузілі варыянт чалавечага гена APOE, галоўнага генетычнага фактару рызыкі хваробы Альцгеймера.Людзі з адной копіяй варыянту APOE4 маюць у тры-чатыры разы больш шанцаў захварэць захворваннем, чым людзі з больш распаўсюджаным варыянтам APOE3.

Новы прафілактычны падыход

«Гэта даследаванне можа даць важную інфармацыю аб тым, як мікрабіём уплывае на таў-апасродкаваную нейрадэгенерацыю», - сказала прафесар Лінда Макговерн, дырэктар Нацыянальнага інстытута неўралагічных расстройстваў ЗША.

Атрыманыя дадзеныя паказваюць на новы падыход да прафілактыкі і лячэння нейрадэгенератыўных захворванняў шляхам мадыфікацыі мікрабіёма кішачніка з дапамогай антыбіётыкаў, прабіётыкаў, спецыялізаваных дыет або іншых сродкаў.

Пачатак у сярэднім узросце

Са свайго боку, прафесар Хольцман сказаў, што вынікі сведчаць аб тым, што «лячэнне можа быць пачата ў людзей сярэдняга ўзросту, калі яны яшчэ нармальныя кагнітыўна, але знаходзяцца на мяжы парушэнняў», патлумачыўшы, што калі лячэнне можа быць пачата на генетычна адчувальных мадэлях дарослых жывёл для нейрадэгенерацыі да таго, як хвароба стане відавочнай у першы раз, і лячэнне пакажа, што працуе, гэта можа быць момантам, з якога могуць пачацца клінічныя выпрабаванні на людзях.

Моцныя матывацыйныя прычыны неўралагічных захворванняў і хваробы Альцгеймера