Гіперактыўнасць імунітэту

Дыхавіца ўзнікае ў хворых бранхіяльнай астмай з-за бранхіту. Па сутнасці, гэта гіперактыўная імунная сістэма ў адказ на такія алергены, як пыл, дым, забруджванне або іншыя раздражняльнікі.

Характэрна, што папярэднія даследаванні былі сканцэнтраваны на бялку пад назвай JAK1, які гуляе ключавую ролю ў стымуляцыі імунных рэакцый, пасылаючы сігналы імунным клеткам, якія называюцца фагацытамі, якія ліквідуюць іншародныя цела.

Але, нягледзячы на ​​сваю важнасць, JAK1 часам можа выклікаць празмерную стымуляцыю і празмерную стымуляцыю макрофагов, што прыводзіць да запалення, якое можна назіраць пры шэрагу захворванняў, такіх як хвароба Крона, рэўматоідны артрыт і астма. Інгібітары янус-киназы, або скарочана JAK, з'явіліся ў якасці патэнцыйных метадаў лячэння гэтых станаў.

малекула "ітаканат"

У новым даследаванні навукоўцы з універсітэта Трыніці вызначылі інгібітар JAK, які выпрацоўваецца чалавечым арганізмам. Было выяўлена, што малекула, вядомая як итаконат, дзейнічае як свайго роду выключаючы запаленне, спыняючы гіперактыўныя макрофаги.

Аказваецца, ён таксама дзейнічае на JAK1, і гэтыя камбінаваныя мадэлі, здаецца, выключаюць запаленне, якое дапамагае змагацца з астмай.

вялікія надзеі

Даследчыкі таксама пратэставалі вытворнае итаконат пад назвай 4-OI на мышыных мадэлях цяжкай астмы, якія не рэагуюць на стандартныя супрацьзапаленчыя стэроіды. Было выяўлена, што малекула зніжае актывацыю інгібітара JAK1 і зніжае цяжар астмы ў мышэй.

Доктар Мар Ранч, вядучы даследчык даследавання, сказаў: "Ёсць вялікія надзеі, што новыя прэпараты на аснове ітаконату могуць мець патэнцыял у якасці абсалютна новага тэрапеўтычнага падыходу да лячэння цяжкай астмы, дзе існуе вострая патрэба ў новых метадах лячэння".