Да се ​​отървем от кокаиновата зависимост

Да се ​​отървем от кокаиновата зависимост

Учени от университета Джон Хопкинс откриха неизвестен досега механизъм на кокаиновата активност в мозъка, който може да отвори вратата за разработване на нови видове лечение на наркомания, съобщава New Atlas, цитирайки списание PNAS.

Кокаинови рецептори в мозъка

Интересно е, че откритият механизъм изглежда функционира различно при мъжки и женски мишки. Известно е, че кокаинът взаимодейства със синапсите в мозъка, предотвратявайки невроните да получават допамин, химичен невротрансмитер, свързан с чувството за награда и удоволствие. Натрупването на допамин в синапсите кара положителните чувства да издържат по-дълго, улавяйки симпатизантите в пристрастяването към кокаина.

Намирането на начини за блокиране на този механизъм отдавна се предлага като потенциално лечение за разстройство с употребата на кокаин, но е било трудно да се идентифицират специфичните рецептори, към които може да се насочи лекарството. Протеин, известен като допаминов транспортер DAT, беше най-очевидният кандидат, но се оказа, че кокаинът се свързва с него сравнително слабо, което означава, че все още има рецептори с голям афинитет към кокаина, които все още не са идентифицирани.

BASP1 рецептор

За тази цел изследователите от Джон Хопкинс експериментират с миши мозъчни клетки, отгледани в лабораторна чиния и изложени на кокаин. Клетките бяха смлени, за да бъдат тествани за специфични молекули, свързани с малки количества от лекарството - и се появи рецептор, наречен BASP1.

Тогава екипът от изследователи промени гените на мишките, така че да съдържат само половината от обичайното количество BASP1 рецептори в област от мозъка им, наречена стриатум, която играе роля в системите за възнаграждение. Когато на мишките се дават ниски дози кокаин, абсорбцията е намалена до около половината от количеството в сравнение с нормалните мишки. Изследователите също така предполагат, че поведението на модифицираните мишки е около половината от нивото на стимулация, осигурено от кокаина, в сравнение с нормалните мишки.

Естрогенна бариера

Соломон Снайдер, съавтор на изследването, каза, че тези открития предполагат, че BASP1 е рецепторът, отговорен за ефектите на кокаина, което предполага, че лекарствените терапии, които могат да имитират или блокират рецептора на BASP1, могат да регулират отговорите към кокаина, за да се отърват от пристрастяването.

Изследователите отбелязват, че ефектът от елиминирането на BASP1 изглежда само променя отговора на кокаин при мъжки мишки, докато женските не показват никакви разлики в поведението въз основа на нивата на рецептора, особено след като BASP1 рецепторът се свързва с женския хормон естроген, който може да попречи на механизма, така че екипът планира още изследвания и експерименти за преодоляване на това препятствие.

Изследователите се надяват да намерят терапевтични лекарства, които могат да блокират свързването на кокаин с рецептора BASP1, което в крайна сметка може да доведе до нови лечения за разстройство, свързано с употребата на кокаин.