Hiperactivitat immune

La manca d'alè es produeix en pacients amb asma per bronquitis. Essencialment, és un sistema immunitari hiperactiu en resposta a al·lèrgens com la pols, el fum, la contaminació o altres estímuls.

Cal destacar que les investigacions anteriors es van centrar en una proteïna anomenada JAK1, que juga un paper clau en l'estimulació de les respostes immunitàries enviant senyals a cèl·lules immunitàries anomenades fagòcits que eliminen els cossos estranys.

Però, malgrat la seva importància, JAK1 de vegades es pot sobreestimular i sobreestimular els macròfags, donant lloc a una inflamació, que es pot veure en una sèrie de condicions, com ara la malaltia de Crohn, l'artritis reumatoide i l'asma. Els inhibidors de la cinasa Janus, o JAK per abreujar-los, han sorgit com a tractaments potencials per a aquestes condicions.

molècula "itaconat"

En el nou estudi, els investigadors de la Trinity University van identificar un inhibidor de JAK, que és produït pel cos humà. Es va descobrir que la molècula, coneguda com itaconat, actuava com una mena d'apagar la inflamació posant els frens als macròfags hiperactius.

També resulta que actua sobre JAK1, i aquests patrons combinats semblen apagar la inflamació que ajuda a combatre l'asma.

grans esperances

Els investigadors també van provar un derivat d'itaconat anomenat 4-OI en models de ratolí d'asma greu, que no responen als tractaments estàndard amb esteroides antiinflamatoris. Es va trobar que la molècula disminueix l'activació de l'inhibidor de JAK1 i redueix la gravetat de l'asma en ratolins.

El doctor Marh Runch, investigador principal de l'estudi, va dir: "Hi ha moltes esperances que els nous fàrmacs basats en itaconat puguin tenir potencial com a enfocament terapèutic completament nou per tractar l'asma greu, on hi ha una necessitat urgent de noves teràpies".