Dobrá zpráva pro pacienty s těžkým astmatem
Dobrá zpráva pro pacienty s těžkým astmatem
Dobrá zpráva pro pacienty s těžkým astmatem
Astma je velmi časté onemocnění, a přestože je léčitelné, vždy jsou potřeba nové možnosti.
Podle New Atlas s odkazem na časopis Cell Metabolism vědci z Trinity College Dublin zjistili, že molekula „vypínající“ makrofágy, protilátku proti cizím tělesům způsobujícím zánět, může pomoci léčit těžké astma.
Imunitní hyperaktivita
Dušnost se vyskytuje u pacientů s astmatem v důsledku bronchitidy. V podstatě se jedná o hyperaktivní imunitní systém v reakci na alergeny, jako je prach, kouř, znečištění nebo jiné podněty.
Je pozoruhodné, že předchozí výzkum se zaměřil na protein zvaný JAK1, který hraje klíčovou roli při stimulaci imunitních reakcí tím, že vysílá signály imunitním buňkám zvaným fagocyty, které eliminují cizí tělesa.
Ale navzdory své důležitosti se JAK1 může někdy stát nadměrně stimulovanou a nadměrně stimulovat makrofágy, což vede k zánětu, který lze pozorovat u řady stavů, jako je Crohnova choroba, revmatoidní artritida a astma. Inhibitory Janus kinázy, zkráceně JAK, se ukázaly jako potenciální léčba těchto stavů.
molekula "itaconate"
V nové studii vědci z Trinity University identifikovali inhibitor JAK, který je produkován lidským tělem. Bylo objeveno, že molekula, známá jako itakonát, působí jako druh vypínání zánětu tím, že brzdí hyperaktivní makrofágy.
Ukázalo se také, že působí na JAK1 a zdá se, že tyto kombinované vzorce vypínají zánět, který pomáhá bojovat s astmatem.
velké naděje
Vědci také testovali derivát itakonátu zvaný 4-OI na myších modelech těžkého astmatu, které nereagují na standardní protizánětlivou léčbu steroidy. Bylo zjištěno, že molekula snižuje aktivaci inhibitoru JAK1 a snižuje závažnost astmatu u myší.
Dr Marh Runch, hlavní výzkumník studie, řekl: "Existují velké naděje, že nové léky na bázi itakonátu by mohly mít potenciál jako zcela nový terapeutický přístup k léčbě těžkého astmatu, kde je naléhavá potřeba nových terapií."