Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Zink und Krankheiten?

Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Zink und Krankheiten?

Forscher haben den genetischen Mechanismus identifiziert, der hinter der schützenden Rolle von Zink bei Typ-2-Diabetes und der damit verbundenen Fettlebererkrankung steckt. Die Ergebnisse verbessern das Verständnis des Stoffwechselprozesses und öffnen die Tür zur Entwicklung einer neuen Behandlung für Diabetes, heißt es in einer Veröffentlichung auf der Website des New Atlas unter Berufung auf die Fachzeitschrift Genetics and Genomics.

Familie der Zinktransporter

Zink unterstützt die Immunfunktion, das Zellwachstum und die Zellteilung, die DNA-Synthese und den Stoffwechsel. Aufgrund seiner Bedeutung hat der menschliche Körper Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Zinkspiegels entwickelt. Ein solcher Mechanismus beinhaltet ein Gen namens Solute Carrier Family 39, Member 5, abgekürzt SLC39A5, das ein Protein kodiert, das zur Familie der Zinktransporter gehört und Zink in Zellen transportiert.

Der Zusammenhang zwischen Zink und Diabetes

Frühere Studien fanden einen Zusammenhang zwischen Zink und der Verbesserung des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern, aber das „Wie“ war nicht vollständig verstanden, was die Forscher dazu veranlasste, den zugrunde liegenden Mechanismus zu untersuchen, beginnend mit SLC39A5.

„Wir wissen, dass eine erhöhte Zinkaufnahme die Blutzuckerkontrolle bei Menschen mit Prädiabetes oder Typ-XNUMX-Diabetes verbessert und dass Menschen mit einer Mutation im wichtigen Zinktransportprotein ein geringeres Risiko haben, an Diabetes zu erkranken“, sagte Shek Man Chim, der leitende Forscher der Studie. Diabetes“ und stellte fest, dass „der Mechanismus der Wirkung von Zink auf den Blutzuckerspiegel und das Diabetesrisiko noch unklar ist.“

Leber, Knochen, Nieren und Gehirn

Die Forscher analysierten vier europäische und US-amerikanische Studien, die sich mit Funktionsverlustmutationen in SLC39A5 bei mehr als 62000 Diabetespatienten und mehr als 518000 gesunden Kontrollpersonen befassten. Die Ergebnisse der Analyse bestätigten, dass die zirkulierenden Zinkspiegel bei Trägern der SLC39A5-Mutation hoch waren und mit einem geringeren Diabetesrisiko verbunden waren.

Nachdem sie zu diesen Ergebnissen gelangt waren, löschten die Forscher das SLC39A5-Gen in Labormäusen, sodass ihnen das Zinktransportprotein fehlte. Es stellte sich heraus, dass Mäuse einen hohen Zinkspiegel in ihrem Kreislauf haben und dass es bei weiblichen Mäusen einen Anstieg um etwa 280 % und bei männlichen um etwa 227 % im Vergleich zu den Kontrollen gibt. Auch im Gewebe, insbesondere in Leber, Knochen, Nieren und Gehirn, waren die Werte deutlich höher, in der Bauchspeicheldrüse jedoch niedriger. Hohe Zinkwerte hatten bei Labormäusen keinen negativen Einfluss auf die Nieren- oder Leberfunktion.

Verminderte Insulinresistenz

Nachdem die Forscher die Knockout-Mäuse mit einer fett- und fruktosereichen Diät herausgefordert hatten, um Fettleibigkeit hervorzurufen, beobachteten sie eine signifikante Verringerung des Nüchternglukosespiegels im Vergleich zu Mäusen, denen die gleiche Diät verabreicht wurde. Der Verlust von SLC39A5 führte auch zu einer verminderten Insulinresistenz, einem Kennzeichen von Diabetes, bei dem das Gewebe nicht auf Insulinsignale reagiert, die die Glukoseaufnahme durch die Zellen bewirken sollen.

Verbessert die Insulinsensitivität

Da Diabetes häufig mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) einhergeht, untersuchten die Forscher, ob der Verzicht auf SLC39A5 auch der Leber zugute kommt. Die Forscher fanden heraus, dass Labormäuse, die das Gen nicht enthielten, eine geringere Fettansammlung in der Leber und weniger Blutmarker aufwiesen, die auf eine Leberschädigung hinweisen. Bei fettleibigen Mäusen, denen SLC39A5 fehlte, beobachteten die Forscher im Vergleich zu Kontrollen eine geringere Fettansammlung in der Leber und eine verbesserte Insulinsensitivität.

Reduzierung von Entzündungen und Fibrose

NAFLD kann sich zu einer fortgeschrittenen Form namens nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) entwickeln, die Leberentzündungen und Gewebenarben verursacht, die als „Zirrhose“ bekannt sind. Die Forscher fanden heraus, dass die Entfernung von SLC39A5 bei fettleibigen Labormäusen zu einer Verringerung der Marker für Leberschäden und des Nüchternblutzuckerspiegels sowie zu einer Verbesserung von Entzündungen und Fibrose führte.

Eine mögliche therapeutische Methode

Harikiran Nistala, ein Co-Forscher der Studie, sagte, dass sie „zum ersten Mal genetische Beweise liefert, die die schützende Rolle von Zink gegen hohen Blutzucker belegen, und die mechanistische Grundlage hinter diesem Effekt aufdeckt“, und bemerkte, dass „SLC39A5 blockiert werden könnte.“ eine potenzielle Therapiemethode für die Krankheit.“ „Typ-2-Diabetes und andere Indikationen, bei denen eine Zinkergänzung allein nicht ausreicht.“

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