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Starke motivierende Ursachen für neurologische Erkrankungen und Alzheimer

Starke motivierende Ursachen für neurologische Erkrankungen und Alzheimer

Starke motivierende Ursachen für neurologische Erkrankungen und Alzheimer

Eine kürzlich durchgeführte wissenschaftliche Studie zeigte, dass einige Viruserkrankungen zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson beitragen können.

Die von der Boldsky-Gesundheitswebsite unter Berufung auf die Zeitschrift Nature Communications veröffentlichte Studie basiert auf Laborexperimenten, die zeigten, dass bestimmte Viruspartikel die interzelluläre Ausbreitung von Proteinclustern erleichtern, die ein Kennzeichen von Gehirnerkrankungen sind.

Prionenkrankheit

Einem Forscherteam der Universität Bonn, Deutschland, ist aufgefallen, dass die Anhäufungen von verzerrten Proteinen, die bei der sogenannten Prionenkrankheit auftreten, die Fähigkeit haben, sich von einer Zelle zur anderen zu bewegen, wo sie ihre abnormale Form auf Proteine ​​übertragen des gleichen Typs.

Infolgedessen breitet sich die Krankheit im Gehirn aus, sagten die Forscher, und ein ähnliches Phänomen tritt bei der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit auf. Die Übertragung von Aggregaten kann einen direkten Zell-zu-Zell-Kontakt beinhalten, die Freisetzung „nackter“ Agglomerate in den extrazellulären Raum oder die Verpackung in Vesikeln, die kleine Bläschen sind, die von einer Lipidhülle umgeben sind, die für die interzelluläre Kommunikation abgesondert wird.

„Die genauen Übertragungsmechanismen sind unbekannt“, sagt Prof. Anna Voorberg, Professorin an der Universität Bonn.

Simulation der Auswirkungen einer Virusinfektion

Die Forscher ahmten nach, was als Folge einer Virusinfektion passiert, und veranlassten die Zellen, virale Proteine ​​zu produzieren, die die Zielzellbindung und Membranfusion vermitteln.
Zwei Arten von Proteinen wurden ausgewählt, darunter das Spike-Protein SARS-CoV-2, das von dem Virus stammt, das COVID-19 verursacht, und das VSV-G-Glykoprotein des vesikulären Stomatitis-Virus, das in Krankheitserregern bei Rindern und anderen Tieren vorkommt.

Die Zellen exprimierten Rezeptoren für diese viralen Proteine, die LDL-Rezeptorfamilie, die als Nischen für die VSV-G-Stabilität dient, sowie den ACE2-Rezeptor, den SARS-CoV-2-Rezeptor.

„Wir können zeigen, dass virale Proteine ​​sowohl in die Zellmembran als auch in extrazelluläre Vesikel eingebettet sind“, sagte Professor Forberg.

Sie fügte hinzu, dass "seine Anwesenheit die Ausbreitung der Proteinakkumulation zwischen den Zellen erhöhte, sei es durch direkten zellulären Kontakt oder durch extrazelluläre Vesikel."

Virale Liganden vermittelten den effizienten Transfer von Aggregaten zu Empfängerzellen, wo sie neue Aggregate stimulierten. „Die Links wirken wie Schalter, die die Empfängerzellen öffnen und so die gefährlichen Stellen infiltrieren“, sagt Professor Forberg.

Virus-Protein-Rezeptor-Wechselwirkungen

Insgesamt deuten die Daten darauf hin, dass virale Ligand-Rezeptor-Wechselwirkungen prinzipiell die Übertragung pathogener Proteine ​​beeinflussen können.

Prof. Forberg sagte: „Die Gehirne von Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen enthalten manchmal bestimmte Viren. Sie stehen im Verdacht, Entzündungen auszulösen oder toxisch zu wirken und damit den Prozess der Neurodegeneration zu beschleunigen.“ „Virenproteine ​​können anders wirken, da sie bei neurodegenerativen Erkrankungen zu einer verstärkten interzellulären Proliferation bereits vorhandener Proteingruppen führen können.“ Alzheimer-Krankheit.

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Ryan Scheich Mohammed

Stellvertretender Chefredakteur und Leiter der Abteilung für Beziehungen, Bachelor of Civil Engineering – Abteilung für Topographie – Tishreen University Ausgebildet in Selbstentwicklung

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