Immunhyperaktivität

Kurzatmigkeit tritt bei Patienten mit Asthma aufgrund einer Bronchitis auf. Im Wesentlichen ist es ein überaktives Immunsystem als Reaktion auf Allergene wie Staub, Rauch, Verschmutzung oder andere Reize.

Es ist bemerkenswert, dass sich frühere Forschung auf ein Protein namens JAK1 konzentrierte, das eine Schlüsselrolle bei der Stimulierung von Immunantworten spielt, indem es Signale an Immunzellen, sogenannte Phagozyten, sendet, die Fremdkörper eliminieren.

Aber trotz seiner Bedeutung kann JAK1 manchmal überstimuliert werden und Makrophagen überstimulieren, was zu Entzündungen führt, die bei einer Reihe von Erkrankungen wie Morbus Crohn, rheumatoider Arthritis und Asthma auftreten können. Januskinase-Inhibitoren, kurz JAK, haben sich als mögliche Behandlungen für diese Erkrankungen herausgestellt.

Molekül "Itaconat"

In der neuen Studie identifizierten Forscher der Trinity University einen Inhibitor von JAK, der vom menschlichen Körper produziert wird. Es wurde entdeckt, dass das als Itaconat bekannte Molekül Entzündungen abschaltet, indem es überaktive Makrophagen bremst.

Es stellt sich auch heraus, dass es auf JAK1 einwirkt, und diese kombinierten Muster scheinen Entzündungen auszuschalten, was zur Bekämpfung von Asthma beiträgt.

hohe Hoffnungen

Die Forscher testeten auch ein Itaconat-Derivat namens 4-OI in Mausmodellen für schweres Asthma, die nicht auf standardmäßige entzündungshemmende Steroidbehandlungen ansprechen. Es wurde festgestellt, dass das Molekül die Aktivierung des JAK1-Inhibitors verringert und die Schwere von Asthma bei Mäusen verringert.

Dr. Marh Runch, der leitende Forscher der Studie, sagte: "Es gibt große Hoffnungen, dass neue Medikamente auf Itaconatbasis Potenzial als völlig neuer therapeutischer Ansatz zur Behandlung von schwerem Asthma haben könnten, bei dem ein dringender Bedarf an neuen Therapien besteht."