کشف رابطه نزدیک بین روده و مغز

کشف رابطه نزدیک بین روده و مغز

تعداد فزاینده ای از شواهد نشان می دهد که ده ها تریلیون میکروبی که به طور معمول در روده زندگی می کنند - به اصطلاح میکروبیوم روده - تأثیرات گسترده ای بر عملکرد بدن انسان دارند. جامعه میکروبی ویتامین‌ها را تولید می‌کند، به هضم غذا کمک می‌کند، از رشد باکتری‌های مضر جلوگیری می‌کند و سیستم ایمنی بدن را تنظیم می‌کند، از جمله مزایای دیگر.

درمان تخریب عصبی

به گزارش «نیروساینس نیوز» به نقل از مجله «ساینس»، مطالعه جدیدی که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس بر روی موش‌های آزمایشگاهی انجام شد، نشان می‌دهد که میکروبیوم روده نیز نقش مهمی در سلامت دارد. از مغز انسان

این مطالعه نشان داد که باکتری‌های روده - تا حدی با تولید ترکیباتی مانند اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه - بر رفتار سلول‌های ایمنی در سراسر بدن، از جمله سلول‌هایی در مغز که می‌توانند به بافت مغز آسیب برسانند و تخریب عصبی را در شرایطی مانند بیماری آلزایمر تشدید کنند، تحت تأثیر قرار می‌دهند. .

یافته های جدید درهایی را به روی امکان تغییر شکل میکروبیوم روده به عنوان راهی برای پیشگیری یا درمان تخریب عصبی باز می کند.

نتیجه گیری شگفت انگیز

نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما فقط به مدت یک هفته به موش‌های جوان آنتی‌بیوتیک دادیم و شاهد تغییر پایدار در میکروب‌های روده، پاسخ‌های ایمنی و میزان تخریب عصبی مرتبط با پروتئینی به نام تاو بودیم که با افزایش سن تجربه کردند. پروفسور دیوید هولتزمن، پروفسور ارجمند علوم اعصاب، یک یافته شگفت‌انگیز این است که «دستکاری میکروبیوم روده می‌تواند راهی برای تأثیرگذاری بر مغز بدون قرار دادن مستقیم چیزی در مغز باشد».

شواهدی در حال انباشته شدن است که نشان می دهد میکروبیوم های روده افراد مبتلا به آلزایمر می تواند با افراد سالم متفاوت باشد. اما مشخص نیست که آیا این تفاوت‌ها علت یا پیامد بیماری - یا هر دو - هستند و یک میکروبیوم تغییر یافته چه تأثیری بر روند بیماری دارد.

تغییرات ژنتیکی

محققان برای تعیین اینکه آیا میکروبیوم روده نقش علّی ایفا می‌کند، میکروبیوم‌های روده موش‌هایی را که مستعد آسیب‌های مغزی مانند بیماری آلزایمر و اختلالات شناختی بودند، تغییر دادند.

موش ها طوری مهندسی شدند که شکل جهش یافته ای از پروتئین تاو مغز انسان را بیان کنند که در سن 9 ماهگی تجمع می یابد و باعث آسیب عصبی و آتروفی در مغز آنها می شود.

آنها همچنین گونه ای از ژن APOE انسانی را که یک عامل خطر ژنتیکی اصلی برای بیماری آلزایمر است، بارگذاری کردند.افرادی که یک کپی از نوع APOE4 دارند، سه تا چهار برابر بیشتر از افراد دارای نوع رایج APOE3 در معرض ابتلا به این بیماری هستند.

یک رویکرد پیشگیرانه جدید

پروفسور لیندا مک گاورن، مدیر مؤسسه ملی اختلالات عصبی ایالات متحده، گفت: «این مطالعه ممکن است بینش های مهمی در مورد چگونگی تأثیر میکروبیوم بر تخریب عصبی با واسطه تاو ارائه دهد.»

این یافته‌ها رویکرد جدیدی را برای پیشگیری و درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی با اصلاح میکروبیوم روده با آنتی‌بیوتیک‌ها، پروبیوتیک‌ها، رژیم‌های غذایی تخصصی یا ابزارهای دیگر پیشنهاد می‌کنند.

شروع در میانسالی

پروفسور هولتزمن به نوبه خود گفت که یافته ها نشان می دهد که "درمان می تواند در افراد میانسال در حالی که هنوز از نظر شناختی طبیعی هستند اما در آستانه آسیب هستند، شروع شود" و توضیح داد که اگر بتوان درمان را در مدل های حیوانی بالغ حساس ژنتیکی آغاز کرد، برای تخریب عصبی قبل از اینکه بیماری برای اولین بار آشکار شود و درمان موثر واقع شود، ممکن است این نقطه شروع آزمایشات بالینی انسانی باشد.

عوامل محرک قوی بیماری های عصبی و آلزایمر