بیش فعالی سیستم ایمنی

تنگی نفس در بیماران مبتلا به آسم به دلیل برونشیت رخ می دهد. اساساً این یک سیستم ایمنی بیش فعال در پاسخ به آلرژن هایی مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر محرک ها است.

قابل توجه است که تحقیقات قبلی بر روی پروتئینی به نام JAK1 متمرکز شده بود که با ارسال سیگنال هایی به سلول های ایمنی به نام فاگوسیت ها که اجسام خارجی را از بین می برند، نقش کلیدی در تحریک پاسخ های ایمنی ایفا می کند.

اما علیرغم اهمیت آن، JAK1 گاهی اوقات می تواند بیش از حد تحریک شود و ماکروفاژها را بیش از حد تحریک کند و در نتیجه التهاب ایجاد شود که در طیف وسیعی از بیماری ها مانند بیماری کرون، آرتریت روماتوئید و آسم دیده می شود. مهارکننده‌های ژانوس کیناز یا JAK به عنوان درمان‌های بالقوه برای این شرایط ظاهر شده‌اند.

مولکول "ایتاکونات"

در مطالعه جدید، محققان دانشگاه ترینیتی یک مهارکننده JAK را شناسایی کردند که توسط بدن انسان تولید می شود. این مولکول که به عنوان itaconate شناخته می شود، کشف شد که با ترمز کردن ماکروفاژهای بیش فعال به عنوان نوعی خاموش کننده التهاب عمل می کند.

همچنین مشخص می‌شود که روی JAK1 تأثیر می‌گذارد، و به نظر می‌رسد این الگوهای ترکیبی التهاب را که به مبارزه با آسم کمک می‌کند، خاموش می‌کنند.

امیدهای زیاد

محققان همچنین یک مشتق ایتاکونات به نام 4-OI را در مدل‌های موش مبتلا به آسم شدید که به درمان‌های استروئیدی ضد التهابی استاندارد پاسخ نمی‌دهند، آزمایش کردند. مشخص شد که این مولکول باعث کاهش فعال شدن بازدارنده JAK1 و کاهش شدت آسم در موش ها می شود.

دکتر Marh Runch، محقق ارشد این مطالعه، گفت: "امید زیادی وجود دارد که داروهای جدید مبتنی بر ایتاکنات می توانند به عنوان یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید، در جایی که نیاز فوری به درمان های جدید وجود دارد، پتانسیل داشته باشند."