Իմունային հիպերակտիվություն

Բրոնխիտի պատճառով ասթմայով հիվանդների մոտ առաջանում է շնչահեղձություն։ Ըստ էության, դա գերակտիվ իմունային համակարգ է՝ ի պատասխան ալերգենների, ինչպիսիք են փոշին, ծուխը, աղտոտվածությունը կամ այլ գրգռիչները:

Հատկանշական է, որ նախորդ հետազոտությունները կենտրոնացած էին JAK1 կոչվող սպիտակուցի վրա, որն առանցքային դեր է խաղում իմունային պատասխանների խթանման գործում՝ ազդանշաններ ուղարկելով իմունային բջիջներին, որոնք կոչվում են ֆագոցիտներ, որոնք վերացնում են օտար մարմինները:

Բայց չնայած իր կարևորությանը, JAK1-ը երբեմն կարող է գերխթանվել և գերխթանել մակրոֆագները, ինչը հանգեցնում է բորբոքման, որը կարելի է տեսնել մի շարք պայմանների դեպքում, ինչպիսիք են Կրոնի հիվանդությունը, ռևմատոիդ արթրիտը և ասթմա: Janus kinase ինհիբիտորները կամ կարճ JAK-ը հայտնվել են որպես այս պայմանների բուժման հնարավոր միջոցներ:

«իտակոնատ» մոլեկուլ

Նոր ուսումնասիրության ընթացքում Թրինիթի համալսարանի գիտնականները հայտնաբերել են JAK-ի արգելակիչ, որն արտադրվում է մարդու օրգանիզմի կողմից: Պարզվել է, որ իտակոնատ անունով հայտնի մոլեկուլը գործում է որպես բորբոքումն անջատող միջոց՝ արգելակելով գերակտիվ մակրոֆագների վրա:

Պարզվում է նաև, որ այն գործում է JAK1-ի վրա, և այս համակցված օրինաչափությունները կարծես թե անջատում են բորբոքումը, որն օգնում է պայքարել ասթմայի դեմ:

մեծ հույսեր

Հետազոտողները նաև փորձարկել են 4-OI իտակոնատ ածանցյալը ծանր ասթմայի մկների մոդելներում, որոնք չեն արձագանքում հակաբորբոքային ստերոիդային ստանդարտ բուժմանը: Պարզվել է, որ մոլեկուլը նվազեցնում է JAK1 ինհիբիտորի ակտիվացումը և նվազեցնում ասթմայի սրությունը մկների մոտ:

Դոկտոր Մար Ռանչը՝ հետազոտության առաջատար հետազոտող, ասել է. «Կան մեծ հույսեր, որ իտակոնատի վրա հիմնված նոր դեղամիջոցները կարող են ներուժ ունենալ որպես ծանր ասթմայի բուժման բոլորովին նոր թերապևտիկ մոտեցում, որտեղ նոր թերապիաների հրատապ կարիք կա»: