היפראקטיביות חיסונית

קוצר נשימה מתרחש בחולים עם אסטמה עקב ברונכיטיס. בעיקרו של דבר, זוהי מערכת חיסונית פעילה מדי בתגובה לאלרגנים כגון אבק, עשן, זיהום או גירויים אחרים.

ראוי לציין כי מחקרים קודמים התמקדו בחלבון בשם JAK1, אשר ממלא תפקיד מפתח בגירוי התגובות החיסוניות על ידי שליחת אותות לתאי חיסון הנקראים פגוציטים המחסלים גופים זרים.

אך למרות חשיבותו, JAK1 יכול לפעמים לקבל גירוי יתר ולעורר מקרופאגים יתר על המידה, וכתוצאה מכך דלקת, שניתן לראות במגוון מצבים, כגון מחלת קרוהן, דלקת מפרקים שגרונית ואסטמה. מעכבי יאנוס קינאז, או בקיצור JAK, הופיעו כטיפולים פוטנציאליים למצבים אלה.

מולקולה "איטקונאט"

במחקר החדש זיהו חוקרי אוניברסיטת טריניטי מעכב של JAK, המיוצר על ידי גוף האדם. המולקולה, הידועה בשם itaconate, התגלתה כמעין כיבוי דלקת על ידי הפעלת הבלמים על מקרופאגים פעילים מדי.

מסתבר שהוא פועל גם על JAK1, ונראה שהדפוסים המשולבים הללו מכבים דלקת שעוזרת להילחם באסתמה.

תקוות גדולות

החוקרים בדקו גם נגזרת איטקונאט בשם 4-OI במודלים של עכברים של אסתמה קשה, שאינם מגיבים לטיפולים סטנדרטיים בסטרואידים אנטי דלקתיים. נמצא שהמולקולה מפחיתה את ההפעלה של מעכב JAK1 ומפחיתה את חומרת האסטמה בעכברים.

ד"ר Marh Runch, החוקר הראשי של המחקר, אמר: "יש תקוות גדולות שלתרופות חדשות מבוססות איטקונט עשויות להיות פוטנציאל כגישה טיפולית חדשה לגמרי לטיפול באסתמה קשה, שבה יש צורך דחוף בטיפולים חדשים".