心臓発作の進路を変える危険な発見

心臓発作の進路を変える危険な発見

赤み、痛み、怪我の周囲の打撲などの急性炎症は、治癒が必要な損傷を免疫システムに警告する方法です.

しかし、免疫反応が長く続くと、慢性的な炎症が健康な組織への攻撃につながり、深刻な病気を発症するリスクがますます高まります.

最近の研究で、オーストラリアの研究者チームが驚くべき発見を行い、白血球が血管から感染部位にどのように移動するかを明らかにしました。この発見は、白血球の伝染を停止または減速できる治療法を開発するための扉を開くものです。したがって、慢性炎症によって引き起こされる疾患のより良い結果を保存します。

「離脱」メカニズム

オーストラリアのがん医学・細胞生物学百年研究所が実施したこの研究では、好中球が血管から「分離」して体内を移動できるメカニズムも明らかになりました。 ニューアトラスによると、好中球は白血球の一種で、免疫系の必須成分であり、怪我や感染に対する「最初の応答者」ですが、時間の経過とともに良いものが多すぎると、慢性的で危険な炎症状態につながる可能性があります.

PDIタンパク質

シドニー大学センテナリー・リサーチ・センターの主任研究員であるジョイス・チウ博士は、好中球が感染部位に移動するには、血管壁に付着したり、血管壁から離れたりする必要があると述べました。インテグリンは好中球がくっつくのを助けますが、分解する方法は知られていませんでした。」

科学者たちは、好中球によって分泌されるタンパク質であるタンパク質ジスルフィドイソメラーゼ PDI を特定しました。これは、細胞が血管から分離できるようにする上で極めて重要な役割を果たしており、好中球の放出を標的にすることで、このタンパク質が制限される可能性があるとチウ博士は考えています。

新薬

彼女はまた、「新薬は、PDIを阻害して、好中球が「解離」して血管壁から移動するのを防ぐように設計される可能性があります. 好中球が動き回るのを防ぐことは、怪我や感染の部位に蓄積する能力を低下させることにより、慢性炎症を防ぐのに役立ちます.

心臓発作と脳卒中

もちろん、好中球は損傷に対する免疫反応に不可欠ですが、健康な組織を収集して損傷する能力を低下させると、心臓発作や脳卒中などの慢性炎症関連疾患に大きな影響を与える可能性があります.

「この研究結果は、炎症の程度を軽減し、慢性炎症性疾患および心血管疾患の患者の転帰を改善する可能性のある新しい治療法および管理戦略への道を開く可能性があります」と、Chiu 博士は述べています。

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