ការសិក្សាថ្មីដ៏ជោគជ័យមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង
ការសិក្សាថ្មីដ៏ជោគជ័យមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង
ការសិក្សាថ្មីដ៏ជោគជ័យមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង
ជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺជាបញ្ហាសុខភាពសកលដែលជាទូទៅមានភាពស្មុគស្មាញដោយការគេងមិនដកដង្ហើម ដែលជាជំងឺរួមដែលធ្វើឱ្យអាយុជីវិតរបស់មនុស្សខ្លី។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាដំណឹងល្អ ថ្នាំថ្មីដ៏ជោគជ័យមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមកពីសាកលវិទ្យាល័យ Auckland ក្នុងប្រទេសនូវែលសេឡង់ ដែលអាចព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង និងការគេងមិនដកដង្ហើម ដោយកំណត់គោលដៅសកម្មភាពសរសៃប្រសាទដែលជំរុញទាំងពីរ នេះបើយោងតាម Nature Communications ។
ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង ការព្យាករណ៍គឺខ្សោយ ហើយអត្រាស្លាប់គឺខ្ពស់ ទោះបីជាមានការជឿនលឿនក្នុងការព្យាបាលនាពេលថ្មីៗនេះក៏ដោយ។
យោងតាមវិទ្យាស្ថានសុខភាពជាតិអាមេរិក (NIH) ជំងឺខ្សោយបេះដូងប៉ះពាល់ដល់មនុស្សជាង 64 លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោក ដែលធ្វើឱ្យវាក្លាយជាអាទិភាពសុខភាពសាធារណៈសកលលោក។
អ្នកជំងឺជាង 64 លាននាក់
សម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង ការព្យាករណ៍គឺខ្សោយ ហើយអត្រាមរណភាពខ្ពស់ បើទោះបីជាមានការជឿនលឿនក្នុងការព្យាបាលនាពេលថ្មីៗនេះក៏ដោយ។
យោងតាមវិទ្យាស្ថានសុខភាពជាតិអាមេរិក (NIH) ជំងឺខ្សោយបេះដូងប៉ះពាល់ដល់មនុស្សជាង 64 លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោក ដែលធ្វើឱ្យវាក្លាយជាអាទិភាពសុខភាពសាធារណៈសកលលោក។
មរណភាពដំបូង
ជំងឺខ្សោយបេះដូងកើតឡើងនៅពេលដែលសាច់ដុំបេះដូងចុះខ្សោយ ហើយបូមមិនបានប្រសិទ្ធភាព។ ខួរក្បាលឆ្លើយតបទៅនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូងដោយការធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមានការអាណិតអាសូររបស់រាងកាយ ការឆ្លើយតប "ប្រយុទ្ធ ឬហោះហើរ" ដើម្បីជំរុញបេះដូងឱ្យបូមកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព។
ប៉ុន្តែការភ្ញោចរយៈពេលវែង រួមផ្សំជាមួយនឹងការគេងមិនដកដង្ហើមដែលស្ទះនាំឱ្យអាយុសង្ឃឹមថយចុះ។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនបានស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 5 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺខ្សោយបេះដូង។
អ្នកទទួលគីមី
វាត្រូវបានគេដឹងថាផ្នែកនៃខួរក្បាលដែលបញ្ជូនកម្លាំងទៅបេះដូងក៏គ្រប់គ្រងការដកដង្ហើមដែរ ហើយការឈប់ដកដង្ហើមកណ្តាល (CSA) កើតឡើងនៅពេលដែលការដកដង្ហើមឈប់ម្តងហើយម្តងទៀតអំឡុងពេលគេង ដោយសារតែខួរក្បាលមិនបញ្ជូនសញ្ញាសមស្របទៅកាន់សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម ដែលជាស្ថានភាពមួយ។ ជាទូទៅក្នុងចំណោមអ្នកដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង។
វាត្រូវបានគេជឿថាការគេងមិនដកដង្ហើមគឺបណ្តាលមកពីការបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៅក្នុងឧបករណ៍ទទួលគីមីគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលមានទីតាំងនៅសរសៃឈាម carotid ដែលជាពិសេសរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរនៃអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមសរសៃឈាមឬ hypoxia និងចាប់ផ្តើមប្រតិកម្មដើម្បីត្រឡប់កម្រិតអុកស៊ីសែនទៅធម្មតា។ អ្នកទទួលមួយ P2X3 មានឥទ្ធិពលលើការឆ្លើយតបនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងនេះ។
ថ្នាំ AF-130
ការព្យាបាលបច្ចុប្បន្នសម្រាប់ការគេងមិនដកដង្ហើមគឺជាសម្ពាធផ្លូវដង្ហើមវិជ្ជមានបន្ត (CPAP) ដែលប្រើសម្ពាធទន់ភ្លន់នៃខ្យល់ដើម្បីរក្សាផ្លូវដង្ហើមបើកចំហ។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សម្ពាធផ្លូវដង្ហើមវិជ្ជមានជាបន្តបន្ទាប់ ដែលតម្រូវឱ្យពាក់ម៉ាសបិទជិតពេលកំពុងគេង គឺមិនមាននិរន្តរភាពនោះទេ។
សន្យាព្យាបាលឆាប់ៗនេះ
អ្វីដែលថ្មីនោះគឺថាថ្នាំថ្មីដ៏ជោគជ័យមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលផ្តោតលើសកម្មភាពសរសៃប្រសាទដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺខ្សោយបេះដូង និងការគេងមិនដកដង្ហើម។
អ្នកស្រាវជ្រាវមកពីសាកលវិទ្យាល័យ Auckland បានធ្វើតេស្តថ្នាំដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា AF-130 លើសត្វកណ្តុរដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ និងការគេងមិនដកដង្ហើម។ AF-130 ត្រូវបានបង្ហាញថាជា P2X3 antagonist ដ៏ខ្លាំងក្លា ដែលធ្វើអោយការឆ្លើយតបរបស់ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមមានលក្ខណៈធម្មតាទៅនឹង hypoxia និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវបរិមាណឈាមដែលបូមដោយបេះដូង។ ជំងឺផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានលុបចោល។
ឱសថថ្មីនេះគ្រោងនឹងអនុម័តក្នុងពេលឆាប់ៗនេះដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថអាមេរិក (FDA) ទោះបីជាសម្រាប់ការប្រើប្រាស់គ្លីនិកផ្សេងក៏ដោយ ដែលមានន័យថាការសាកល្បងលើមនុស្សអាចនឹងកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរឆ្នាំខាងមុខ។