Di dawiyê de ... vedîtina sedema nexweşiya Alzheimer

Di dawiyê de ... vedîtina sedema nexweşiya Alzheimer

Lêkolînerên zanîngeha Kalîforniyayê di lêkolînekê de diyar kirin ku nexweşiya Alzheimer dibe sedema kêmbûna şiyana paqijkirina şaneyan, li gorî rojnameya Brîtanî “Daily Mail”.

Lêkolînê zêde kir ku hêdîbûn di mirovên ji 65 salî mezintir de hate dîtin, ku ev yek dibe sedema kombûna nebaş a di mêjî de.

otofajî

Hêdîbûn, ku wekî otofajî tê zanîn, dibe sedema rojiyê, ku tê de xaneyên têra proteînê ji parêza kesek wernagirin, û ew valahiya bi vezîvirandina proteînên berê di şaneyan de tijî dikin.

Wekî din, Ryan Julian, profesorê kîmyayê li Zanîngeha Kalîforniyayê, ku rêberiya lêkolînê kir, got ku derman jixwe têne ceribandin da ku otofagiyê baştir bikin, û heke ev sedema nexweşiya Alzheimer be, em dikarin dermanek pêşîlêgir a potansiyel di nav dermanê de bibînin. pêşeroja nêzîk.

"Heke hêdîbûna di otofagiyê de sedema bingehîn be, wê hingê tiştên ku wê zêde dikin divê bandorek bikêr û berevajî hebe," wî zêde kir.

Lêbelê, wî di daxuyaniyekê de diyar kir, "Nêzîkî 20% ji mirovan lewheyên wan hene, lê nîşanên dementiyê tune. Ev wisa dike ku wisa xuya dike ku tablo bi xwe ne sedem in."

Jiberhevxistin

Û dibe ku wî û hevkarên wî bi dîtina proteînên di hundurê mejî de nexweşiyê deşîfre bikin.

Di vê navberê de, tîmê dest bi lêkolînê kir bi balkişandina li ser proteînên tau, yên ku hatine dîtin ku di mejiyên kesên bi nexweşiya Alzheimer de bi rengekî ne asayî texrîb bûne.

Proteînên Tau arîkariya îstiqrara îskeleta hundurîn a hucreyên nervê, ku wekî neuron jî têne zanîn, di mejî de dikin.

Lê her çend dijwar bû ku were tesbît kirin jî, forma cihêreng a tauyê hişt ku zanyar kesên ku nîşanên derûnî yên dementiayê diyar nekirine ji yên ku didin cuda bikin.

Îzomer

Laboratuvara Julian li zanîngehê balê dikişîne ser formên cihêreng ku molekulek yekane dikare bigire, ku jê re îzomer tê gotin, ku di heman demê de alîkariya wan kir ku sûcdar destnîşan bikin.

Julian got, "Îzomer heman molekul e ku bi orîjînalek sê-dîmenî cuda ye."

Wekî din, tîmê hemî proteînên di nimûneyên mêjî yên bexşkirî de lêkolîn kirin.

Vê eşkere kir ku yên ku mêjî wan çêdibe lê ne dementia ye, tauya wan a normal heye, di heman demê de celebek cûda ya tauyê di wan kesên ku lewh an jî tevlihevî û hem jî dementia pêşde çûbûn de hate dîtin.

Di heman demê de, piraniya proteînên di laş de nîv-jiyana wan ji 48 demjimêran kêmtir e, lê heke were dîtin ku ew dimînin, hin asîdên amînî dikarin bibin îzomerek din.

Hat ragihandin ku Alzheimer di sala 1906 de ji aliyê Dr.

Bijîjk bi gelemperî nexweşiya Alzheimer teşhîs dikin dema ku ew tevliheviyek plakên amyloid û tevliheviyên neurofibrillary, digel pîvanan, bibînin.

Tê zanîn ku pêkhatina nenormal dibe sedema nexweşiya Alzheimer, ku du celeb proteîn dihewîne: yek jê re dibêjin amyloid, ku depoyên wê li dora şaneyên mêjî plaketan çêdikin, û ya din bi navê tau, ku di hundurê şaneyên mêjî de tevliheviyê çêdike.

Hejmarên kozmîk ên cihêreng û têkiliya wan bi rastiyê re