ການສຶກສາໃຫມ່ທີ່ໂດດເດັ່ນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
ການສຶກສາໃຫມ່ທີ່ໂດດເດັ່ນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
ການສຶກສາໃຫມ່ທີ່ໂດດເດັ່ນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແມ່ນບັນຫາສຸຂະພາບທົ່ວໂລກທີ່ສັບສົນໂດຍທົ່ວໄປໂດຍການຢຸດຫາຍໃຈນອນ, ເຊິ່ງເປັນພະຍາດຮ່ວມທີ່ເຮັດໃຫ້ອາຍຸຂອງຄົນເຮົາສັ້ນລົງ.
ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນຂ່າວດີ, ຢາໃຫມ່ທີ່ໂດດເດັ່ນໄດ້ຖືກພັດທະນາໂດຍນັກວິທະຍາສາດຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Auckland ໃນນິວຊີແລນທີ່ສາມາດປິ່ນປົວພະຍາດຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແລະການຢຸດຫາຍໃຈນອນໂດຍເປົ້າຫມາຍກິດຈະກໍາທາງ neural ທີ່ຂັບລົດທັງສອງ, ອີງຕາມ Nature Communications.
ສໍາລັບຄົນທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ, ການຄາດຄະເນແມ່ນບໍ່ດີແລະອັດຕາການຕາຍແມ່ນສູງເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການປິ່ນປົວທີ່ຜ່ານມາ.
ອີງຕາມສະຖາບັນສຸຂະພາບແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດ (NIH), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາຊົນຫຼາຍກວ່າ 64 ລ້ານຄົນໃນທົ່ວໂລກ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນບູລິມະສິດດ້ານສຸຂະພາບສາທາລະນະທົ່ວໂລກ.
ຄົນເຈັບຫຼາຍກວ່າ 64 ລ້ານຄົນ
ສໍາລັບຄົນທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ການຄາດຄະເນແມ່ນບໍ່ດີແລະອັດຕາການຕາຍແມ່ນສູງເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການປິ່ນປົວທີ່ຜ່ານມາ.
ອີງຕາມສະຖາບັນສຸຂະພາບແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດ (NIH), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາຊົນຫຼາຍກວ່າ 64 ລ້ານຄົນໃນທົ່ວໂລກ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນບູລິມະສິດດ້ານສຸຂະພາບສາທາລະນະທົ່ວໂລກ.
ການຕາຍໄວ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈເກີດຂື້ນເມື່ອກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈອ່ອນເພຍແລະບໍ່ໄດ້ສູບນ້ໍາຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ສະຫມອງຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈໂດຍການກະຕຸ້ນລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈຂອງຮ່າງກາຍ, ການຕອບສະຫນອງ "ຕໍ່ສູ້ຫຼືບິນ", ເພື່ອກະຕຸ້ນຫົວໃຈໃຫ້ສູບນ້ໍາປະສິດທິພາບຫຼາຍ.
ແຕ່ການກະຕຸ້ນໃນໄລຍະຍາວ, ບວກກັບການຢຸດຫາຍໃຈນອນທີ່ຂັດຂວາງ, ເຮັດໃຫ້ອາຍຸຍືນຫຼຸດລົງ. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ເສຍຊີວິດພາຍໃນ 5 ປີຂອງການກວດພົບວ່າມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.
chemoreceptors
ເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າສ່ວນຂອງສະໝອງທີ່ສົ່ງແຮງກະຕຸ້ນໄປສູ່ຫົວໃຈຍັງຄວບຄຸມການຫາຍໃຈ, ແລະ ອາການຫາຍໃຈຝືດກາງເສື່ອມ (CSA) ເກີດຂຶ້ນເມື່ອຫາຍໃຈຢຸດຊ້ຳໆໃນເວລານອນ ເພາະສະໝອງບໍ່ໄດ້ສົ່ງສັນຍານທີ່ເໝາະສົມໃຫ້ກັບກ້າມຊີ້ນທາງເດີນຫາຍໃຈ, ອາການ. ທົ່ວໄປໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ.
ມັນເຊື່ອວ່າການຢຸດຫາຍໃຈນອນແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂຶ້ນໃນ chemoreceptors peripheral ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດແດງ carotid, ເຊິ່ງໂດຍສະເພາະກວດພົບການປ່ຽນແປງຂອງອົກຊີເຈນໃນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ຫຼື hypoxia, ແລະເລີ່ມຕົ້ນປະຕິກິລິຍາເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບອົກຊີເຈນກັບຄືນສູ່ປົກກະຕິ. ຫນຶ່ງ receptor, P2X3, ມີອິດທິພົນຕໍ່ການຕອບສະຫນອງການສະທ້ອນນີ້.
ຢາ AF-130
ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນສໍາລັບການຢຸດຫາຍໃຈນອນແມ່ນຄວາມກົດດັນທາງບວກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (CPAP), ເຊິ່ງໃຊ້ຄວາມກົດດັນຂອງອາກາດທີ່ອ່ອນໂຍນເພື່ອເຮັດໃຫ້ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈເປີດ.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມກົດດັນທາງອາກາດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໃສ່ຫນ້າກາກທີ່ແຫນ້ນຫນາໃນຂະນະທີ່ນອນ, ແມ່ນບໍ່ຍືນຍົງ.
ສັນຍາການປິ່ນປົວໃນໄວໆນີ້
ສິ່ງໃໝ່ກໍ່ຄືຢາໃໝ່ທີ່ໂດດເດັ່ນໄດ້ຖືກພັດທະນາຂຶ້ນເພື່ອແນໃສ່ການເຄື່ອນໄຫວທາງປະສາດທີ່ເປັນສາເຫດຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ ແລະ ຢຸດຫາຍໃຈຝືດ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Auckland ໄດ້ທົດສອບຢາທີ່ມີຊື່ວ່າ AF-130, ຢູ່ໃນຫນູທີ່ມີຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຊໍາເຮື້ອແລະຢຸດຫາຍໃຈນອນ. AF-130 ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນ P2X3 antagonist ທີ່ມີທ່າແຮງ, ເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງຂອງລະບົບຫາຍໃຈເປັນປົກກະຕິຕໍ່ກັບ hypoxia ແລະປັບປຸງປະລິມານຂອງເລືອດທີ່ສູບຈາກຫົວໃຈ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫາຍໃຈໄດ້ຖືກລົບລ້າງ.
ຢາໃຫມ່ແມ່ນຖືກກໍານົດວ່າຈະໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃນໄວໆນີ້ໂດຍອົງການອາຫານແລະຢາສະຫະລັດ (FDA), ເຖິງແມ່ນວ່າສໍາລັບການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າການທົດລອງຂອງມະນຸດອາດຈະເກີດຂື້ນໃນສອງປີຂ້າງຫນ້າ.