Imūnā hiperaktivitāte

Elpas trūkums rodas pacientiem ar astmu, ko izraisa bronhīts. Būtībā tā ir pārāk aktīva imūnsistēma, reaģējot uz alergēniem, piemēram, putekļiem, dūmiem, piesārņojumu vai citiem stimuliem.

Jāatzīmē, ka iepriekšējie pētījumi bija vērsti uz proteīnu, ko sauc par JAK1, kam ir galvenā loma imūnās atbildes stimulēšanā, nosūtot signālus imūnās šūnām, ko sauc par fagocītiem, kas izvada svešķermeņus.

Bet, neskatoties uz tā nozīmi, JAK1 dažkārt var kļūt pārmērīgi stimulēts un pārmērīgi stimulēt makrofāgus, izraisot iekaisumu, ko var novērot dažādos apstākļos, piemēram, Krona slimības, reimatoīdā artrīta un astmas gadījumā. Janus kināzes inhibitori jeb īsumā JAK ir parādījušies kā potenciāls šo slimību ārstēšanas līdzeklis.

molekula "itakonāts"

Jaunajā pētījumā Trīsvienības universitātes pētnieki identificēja JAK inhibitoru, ko ražo cilvēka ķermenis. Tika atklāts, ka molekula, kas pazīstama kā itakonāts, darbojas kā sava veida iekaisuma izslēgšana, bremzējot pārāk aktīvos makrofāgus.

Izrādās, ka tas iedarbojas arī uz JAK1, un šķiet, ka šie kombinētie modeļi izslēdz iekaisumu, kas palīdz cīnīties ar astmu.

lielas cerības

Pētnieki arī pārbaudīja itakonāta atvasinājumu, ko sauc par 4-OI smagas astmas peles modeļos, kas nereaģē uz standarta pretiekaisuma steroīdu ārstēšanu. Tika konstatēts, ka molekula samazina JAK1 inhibitora aktivāciju un samazina astmas smagumu pelēm.

Pētījuma vadošais pētnieks Dr Mārs Runčs sacīja: "Pastāv lielas cerības, ka jaunām itakonātu saturošām zālēm varētu būt potenciāls kā pilnīgi jauna terapeitiska pieeja smagas astmas ārstēšanai, kur steidzami nepieciešamas jaunas terapijas."