Menghilangkan ketagihan kokain

Menghilangkan ketagihan kokain

Para saintis di Universiti Johns Hopkins telah menemui mekanisme aktiviti kokain yang tidak diketahui sebelum ini di dalam otak, yang boleh membuka pintu untuk membangunkan jenis rawatan baharu untuk ketagihan dadah, lapor New Atlas, memetik jurnal PNAS.

Reseptor kokain di dalam otak

Adalah menarik bahawa mekanisme yang ditemui kelihatan berfungsi secara berbeza pada tikus jantan dan betina. Kokain diketahui berinteraksi dengan sinaps di otak, menghalang neuron daripada mendapat dopamin, neurotransmitter kimia yang dikaitkan dengan perasaan ganjaran dan keseronokan. Pengumpulan dopamin dalam sinaps menjadikan perasaan positif bertahan lebih lama, memerangkap simpatisan ke dalam ketagihan kokain.

Mencari cara untuk menyekat mekanisme ini telah lama dicadangkan sebagai rawatan yang berpotensi untuk gangguan penggunaan kokain, tetapi sukar untuk mengenal pasti reseptor khusus yang boleh disasarkan oleh dadah. Protein yang dikenali sebagai DAT pengangkut dopamin adalah calon yang paling jelas, tetapi ternyata kokain mengikatnya dengan agak lemah, yang bermaksud masih terdapat pertalian tinggi untuk kokain yang masih belum dikenal pasti.

Reseptor BASP1

Untuk tujuan ini, penyelidik Johns Hopkins bereksperimen dengan sel otak tikus yang ditanam dalam hidangan makmal dan terdedah kepada kokain. Sel-sel telah dikisar untuk diuji untuk molekul tertentu yang terikat pada sejumlah kecil ubat - dan reseptor yang dipanggil BASP1 muncul.

Kemudian pasukan penyelidik mengubah suai gen tikus supaya mereka hanya mengandungi separuh jumlah biasa reseptor BASP1 di kawasan otak mereka yang dipanggil striatum, yang memainkan peranan dalam sistem ganjaran. Apabila tikus diberi dos rendah kokain, penyerapan dikurangkan kepada kira-kira separuh daripada jumlah berbanding tikus biasa. Para penyelidik juga mencadangkan bahawa tingkah laku tikus yang diubah suai adalah kira-kira separuh tahap rangsangan yang disediakan oleh kokain, berbanding dengan tikus biasa.

Penghalang estrogen

Solomon Snyder, pengarang bersama kajian, berkata penemuan ini menunjukkan bahawa BASP1 adalah reseptor yang bertanggungjawab terhadap kesan kokain, membayangkan bahawa terapi dadah yang boleh meniru atau menyekat reseptor BASP1 mungkin mengawal tindak balas kepada kokain untuk menghilangkan ketagihan.

Para penyelidik menyatakan bahawa kesan menghapuskan BASP1 nampaknya hanya mengubah tindak balas terhadap kokain pada tikus jantan, manakala wanita tidak menunjukkan sebarang perbezaan dalam tingkah laku berdasarkan tahap reseptor, terutamanya kerana reseptor BASP1 mengikat kepada hormon wanita estrogen, yang boleh mengganggu mekanisme, jadi pasukan merancang Lebih banyak penyelidikan dan eksperimen untuk mengatasi halangan ini.

Penyelidik berharap untuk mencari ubat terapeutik yang boleh menghalang pengikatan kokain pada reseptor BASP1, yang akhirnya boleh membawa kepada rawatan baru untuk gangguan penggunaan kokain.