Sterke motiverende årsaker til nevrologiske sykdommer og Alzheimers

Sterke motiverende årsaker til nevrologiske sykdommer og Alzheimers

En fersk vitenskapelig studie viste at noen virussykdommer kan bidra til nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom.

Forskningen, publisert av Boldsky helsenettstedet, som siterer tidsskriftet Nature Communications, er basert på laboratorieeksperimenter som viste at visse viruspartikler letter spredningen av proteinklynger mellom celler som er et kjennetegn på hjernesykdommer.

Prion sykdom

Et team av forskere, fra universitetet i Bonn, Tyskland, la merke til at klyngene av forvrengte proteiner, som forekommer i den såkalte prionsykdommen, har evnen til å bevege seg fra en celle til en annen, hvor de overfører sin unormale form til proteiner av samme type.

Som et resultat sprer sykdommen seg gjennom hjernen, sa forskerne, og at et lignende fenomen forekommer ved Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. Overføringen av aggregater kan involvere direkte celle-til-celle-kontakt, frigjøring av "nakne" agglomerater i det ekstracellulære rommet eller pakker i vesikler, som er små bobler omgitt av en lipidskjede som skilles ut for intercellulær kommunikasjon.

"De nøyaktige mekanismene for overføring er ukjente," sa prof. Anna Voorberg, professor ved universitetet i Bonn.

Simulering av effekten av en virusinfeksjon

Imiterende hva som skjer som et resultat av virusinfeksjon, fikk forskerne cellene til å produsere virale proteiner som medierer målcellebinding og membranfusjon.
To typer proteiner ble valgt, inkludert spikeproteinet SARS-CoV-2, som stammer fra viruset som forårsaker COVID-19, og det vesikulære stomatittviruset VSV-G glykoprotein, som forekommer i patogener hos storfe og andre dyr.

Cellene uttrykte reseptorer for disse virale proteinene, LDL-reseptorfamilien, som fungerer som nisjer for VSV-G-stabilitet, samt ACE2-reseptoren, som er SARS-CoV-2-reseptoren.

"Vi kan vise at virale proteiner er innebygd i både cellemembranen og ekstracellulære vesikler," sa professor Forberg.

Hun la til at "dets tilstedeværelse økte spredningen av proteinakkumulering mellom celler, enten gjennom direkte cellulær kontakt eller gjennom ekstracellulære vesikler."

Virale ligander medierte effektiv overføring av aggregater til mottakerceller, hvor de stimulerte nye aggregater. "Linkene fungerer som brytere som åpner mottakercellene og dermed infiltrerer de farlige punktene," sa professor Forberg.

Virusproteinreseptorinteraksjoner

Samlet sett tyder dataene på at virale ligand-reseptorinteraksjoner i prinsippet kan påvirke overføringen av patogene proteiner.

Prof. Forberg sa: «Hjernen til pasienter med nevrodegenerative sykdommer inneholder noen ganger visse virus. De mistenkes for å forårsake betennelse eller å ha en toksisk effekt, og dermed akselerere prosessen med nevrodegenerasjon," og bemerker at "virale proteiner kan virke annerledes, siden de kan resultere i økt intercellulær spredning av proteingrupper som allerede er tilstede i nevrodegenerative sykdommer." Alzheimers sykdom.

Hva er straffende taushet og hvordan takler du denne situasjonen?