Immun hyperaktivitet

Kortpustethet oppstår hos pasienter med astma på grunn av bronkitt. I hovedsak er det et overaktivt immunsystem som respons på allergener som støv, røyk, forurensning eller andre stimuli.

Det er bemerkelsesverdig at tidligere forskning fokuserte på et protein kalt JAK1, som spiller en nøkkelrolle i å stimulere immunresponser ved å sende signaler til immunceller kalt fagocytter som eliminerer fremmedlegemer.

Men til tross for dens betydning, kan JAK1 noen ganger bli overstimulert og overstimulere makrofager, noe som resulterer i betennelse, som kan sees i en rekke tilstander, som Crohns sykdom, revmatoid artritt og astma. Janus kinasehemmere, eller JAK for kort, har dukket opp som potensielle behandlinger for disse tilstandene.

molekyl "itaconate"

I den nye studien identifiserte forskere fra Trinity University en hemmer av JAK, som produseres av menneskekroppen. Molekylet, kjent som itaconate, ble oppdaget å fungere som en slags å slå av betennelse ved å sette bremsene på overaktive makrofager.

Det viser seg også å virke på JAK1, og disse kombinerte mønstrene ser ut til å slå av betennelse som hjelper til med å bekjempe astma.

store forhåpninger

Forskerne testet også et itakonatderivat kalt 4-OI i musemodeller av alvorlig astma, som ikke reagerer på standard antiinflammatoriske steroidbehandlinger. Molekylet ble funnet å redusere aktiveringen av JAK1-hemmeren og redusere alvorlighetsgraden av astma hos mus.

Dr Marh Runch, studiens ledende forsker, sa: "Det er store forhåpninger om at nye itakonatbaserte legemidler kan ha potensiale som en helt ny terapeutisk tilnærming til behandling av alvorlig astma, der det er et presserende behov for nye terapier."