صصة

Bu erda pnevmoniyaning oldini olishning eng muhim usullari mavjud

Bu erda pnevmoniyaning oldini olishning eng muhim usullari mavjud

Bu erda pnevmoniyaning oldini olishning eng muhim usullari mavjud

Rux mukovistsidozli fibrozli odamlarda o'pka infektsiyalarining oldini olishda muhim ekanligi aniqlandi, bu kasallikni keltirib chiqaradigan genetik mutatsiya tufayli tabiiy immunitet hujayralarining bakteriyalarga qarshi kurashish qobiliyati pasaygan.Bu kashfiyot immunitet tizimini qayta faollashtiradigan davolash usullariga olib kelishi mumkin. , yallig'lanishni kamaytiradi.

Erta o'lim ko'rsatkichi

New Atlas veb-saytining PNAS jurnaliga tayanib yozishicha, bundan 25 yil avval mukovistsidoz kasalligi erta o‘lim ehtimoli ko‘rsatkichi bo‘lgan va o‘shandan beri umr ko‘rish davomiyligi sezilarli darajada yaxshilangan bo‘lsa-da, mukovistsidozli fibroz bilan og‘rigan odamlar hali ham yuzaga keladigan asoratlarga qarshi himoyasiz. hol.

Kistik fibrozning transmembran o'tkazuvchanligi regulyatori (CFTR) genidagi mutatsiya o'pkada shilliq qavatning haddan tashqari to'planishiga va havo yo'llarining tartibsiz yallig'lanishiga olib keladi, bu esa kasallikka chalingan odamlarni takroriy infektsiyalarga nisbatan zaif qiladi. Ammo Avstraliyaning Kvinslend universiteti tadqiqotchilari sinkga asoslangan mukovistsidozli fibrozli odamlarda infektsiyalarni kamaytirishning potentsial usulini topishga muvaffaq bo'lishdi.

Antibiotiklarga qarshilik

"Kistik fibrozli odamlar nafas yo'llarida juda yallig'lanish holatiga ega va bakterial infektsiyalarga ko'proq moyil bo'ladilar, ammo antibiotiklar bilan takroriy davolanish ko'pincha antibiotiklarga chidamli infektsiyalarga olib kelishi mumkin", dedi Piter Sli, MD, bolalar nafas olish shifokori va tadqiqot hamkori. muallif. Hayotiylik”.

Hozirgi muolajalar

"Mavjud muolajalar CFTR funktsiyasining ko'p jihatlarini tiklashi mumkin, ammo ular o'pka infektsiyalarini bartaraf etmaydi yoki oldini olmaydi, shuning uchun immunitet funktsiyasini tiklash zarurati bor", deya qo'shimcha qildi doktor Sly.

CFTR mutatsiyasi makrofaglar deb ataladigan immunitet hujayralarining bakteriyalarga qarshi kurashish qobiliyatiga qanday ta'sir qilishini o'rganib, tadqiqotchilar kist fibrozida o'pka makrofaglari sinkni antibakterial vosita sifatida to'g'ri ishlata olmasligini aniqladilar.

Toksik darajalar

Tadqiqotning hammuallifi Mett Svit shunday dedi: "Fagotsitar hujayralar bakteriyalarni yo'q qilish usullaridan biri ularni sink kabi zaharli metallar bilan zaharlashdir" va "CFTR ion kanali sink uchun juda muhim ekanligini ta'kidladi. yo'l va u infektsiyalangan odamlarda to'g'ri ishlamaganligi sababli." "Kistik fibroz bilan, bu ularning bakterial infektsiyalarga ko'proq moyilligini qisman tushuntirishi mumkin."

Disfunktsiya

Hujayralardagi sink disfunktsiyasini aniqlashdan tashqari, tadqiqotchilar CFTR mutatsiyasida makrofaglarning bakteriyalarni o'ldirish qobiliyatini tiklaydigan SLC30A1 rux tashuvchi oqsilni ham topdilar, ya'ni sinkni qo'shimcha davolash ham bakteriyalarni o'ldirishni tiklash uchun etarli edi. inson o'pkasi makrofaglari in vitro.

Yangi strategiya

Natijalar shuni ko'rsatadiki, sinkning zaharlanishiga javobni tiklash mukovistsidozli fibrozli odamlarda immunitet funktsiyasi va samarali himoyani tiklash uchun terapevtik strategiya sifatida amalga oshirilishi mumkin, tadqiqotchi Svit hozirda maqsad "odamlardagi makrofaglarga sink tashuvchi oqsilni etkazib berish" ekanligini tushuntiradi. Mukovistsidozli fibroz bilan, bu ularning immunitetini qayta faollashtirishini kutish bilan." "Bu infektsiyani kamaytiradi."

Sagittarius 2024 yil uchun munajjimlar bashoratini yaxshi ko'radi

Rayan Shayx Muhammad

Bosh muharrir o'rinbosari va aloqalar bo'limi boshlig'i, qurilish muhandisligi bakalavri - topografiya bo'limi - Tishrin universiteti O'z-o'zini rivojlantirish bo'yicha o'qitilgan

Tegishli maqolalar

Yuqori tugmaga o'ting
Ana Salwa bilan hozir bepul obuna bo'ling Siz birinchi navbatda bizning yangiliklarimizni olasiz va biz sizga har bir yangilik haqida bildirishnoma yuboramiz Nعm
Ijtimoiy Media o'zini e'lon qilish Tomonidan qo'llab-quvvatlanadi : XYZScripts.com