體重增加與食物的量無關?!
體重增加與食物的量無關?!
如今,一組美國科學家在一項可能滿足大部分人的新研究中認為,肥胖流行的根本原因更多地與我們吃的東西的質量有關,而不是吃的量。
據 SciTechDaily 報導,美國疾病控制和預防中心 (CDC) 的統計數據顯示,肥胖影響超過 40% 的美國成年人,使他們面臨患心髒病、中風、2 型糖尿病和某些類型癌症的風險。
美國農業部 2020-2025 年美國人膳食指南也表示,減肥需要成年人減少從食物和飲料中獲得的卡路里數量,並增加身體活動。
古老的“能量平衡”方法
這種體重管理方法也是基於具有百年曆史的能量平衡模型,該模型指出,體重增加是由於消耗的能量少於所吃的能量。
在當今世界,當一個人被非常美味、大量銷售和廉價的加工食品所包圍時,他很容易攝入過多的卡路里,而今天久坐不動的生活方式加劇了這種不平衡。
經過幾十年的認識沒有意義
從這個角度來看,暴飲暴食以及體力活動不足正在導致肥胖流行。
另一方面,儘管幾十年來一直在傳播健康意識信息,以敦促人們少吃食物和多運動,但肥胖和與肥胖相關的疾病的發病率一直在穩步上升。
研究人員指出了能量平衡模型的根本缺陷,認為替代模型,即碳水化合物和胰島素模型,可以更好地解釋肥胖和體重增加,並為更有效的長期體重管理策略指明道路。
青少年成長突增
根據該研究的主要作者、波士頓兒童醫院內分泌學家、哈佛醫學院教授 David Ludwig 博士的說法,能量平衡模型無助於理解體重增加的生物學原因,例如,在生長突增期間,青少年每天可能攝入超過 1000 卡路里的熱量。 但不能確定暴飲暴食是否會導致生長突增,或者生長突增是否會使青少年感到飢餓和暴飲暴食。
相比之下,碳水化合物和胰島素模型大膽地認為暴飲暴食不是肥胖的主要原因。
碳水化合物-胰島素模型將當前肥胖流行的大部分歸咎於現代飲食模式,其特點是過度食用高血糖負荷的食物,尤其是快速消化加工過的碳水化合物,這會導致激素反應從根本上改變這一過程. 人體的新陳代謝會導致脂肪儲存、體重增加和肥胖。
感到飢餓的秘密
該研究還解釋說,當你吃高度加工的碳水化合物時,身體會增加胰島素分泌並抑制胰高血糖素的分泌,胰高血糖素是一種由胰腺中的α細胞產生的肽激素。
胰高血糖素提高血液中葡萄糖和脂肪酸的濃度,其作用與降低細胞外葡萄糖的胰島素相反。
然後它會向脂肪細胞發出信號以儲存更多卡路里,從而減少可用於為肌肉和其他代謝活躍組織提供能量的卡路里。 然後大腦會意識到身體沒有得到足夠的能量,這反過來會導致飢餓感。
為了節省燃料,新陳代謝也會減慢。 因此,人繼續感到飢餓並吃得更多,這導致多餘的脂肪不斷增加。
更全面的配方
雖然碳水化合物-胰島素模型並不新鮮,其起源可以追溯到 17 世紀初,但最新研究的觀點可能是該模型迄今為止最全面的版本,該模型由 XNUMX 個國際團隊共同編寫認可科學家和臨床研究人員為公共衛生領域的專家。 科學家們共同總結了支持碳水化合物-胰島素模型的越來越多的證據。 他們確定了一系列可檢驗的假設,這些假設表徵了這兩種模型,以指導未來的研究。
減少飢餓和痛苦
此外,科學家們認為碳水化合物-胰島素模型代表了另一種更關注營養素質量和含量的途徑。
根據路德維希博士的說法,在低脂飲食時代,減少快速消化碳水化合物的攝入會降低體內儲存脂肪的主要動力。 因此,可以減輕飢餓感和痛苦感,從而減輕多餘的體重。
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