Dyma'r ffyrdd pwysicaf o atal niwmonia

Dyma'r ffyrdd pwysicaf o atal niwmonia

Mae sinc wedi'i ganfod i fod yn bwysig i atal heintiau'r ysgyfaint mewn pobl â ffibrosis systig, y mae eu gallu celloedd imiwn naturiol i ymladd bacteria wedi'i leihau oherwydd y treiglad genetig sy'n achosi'r clefyd.Gallai'r darganfyddiad hwn arwain at driniaethau sy'n ail-greu'r system imiwnedd , lleihau llid. .

Dangosydd o farwolaeth gynamserol

Yn ôl gwefan New Atlas, gan nodi cyfnodolyn PNAS, 25 mlynedd yn ôl, roedd ffibrosis systig yn ddangosydd o farwolaeth gynnar bosibl, ac er bod disgwyliad oes wedi gwella'n sylweddol ers hynny, mae pobl â ffibrosis systig yn dal i fod yn agored i'r cymhlethdodau canlyniadol. achos.

Mae mwtaniad yn y genyn rheolydd dargludiant trawsbilen ffibrosis systig (CFTR) yn achosi croniad gormodol o fwcws yn yr ysgyfaint a llid anhrefnus yn y llwybr anadlu, gan wneud pobl â'r cyflwr yn agored i heintiau rheolaidd. Ond mae ymchwilwyr o Brifysgol Queensland yn Awstralia wedi llwyddo i ddarganfod dull posib o leihau heintiau mewn pobl â ffibrosis systig, sy'n dibynnu ar sinc.

Ymwrthedd i wrthfiotigau

“Mae gan bobl â ffibrosis systig gyflwr llidiol iawn yn eu llwybrau anadlu ac maent yn fwy agored i heintiau bacteriol, ond yn aml gall triniaeth dro ar ôl tro â gwrthfiotigau arwain at heintiau sy’n gwrthsefyll gwrthfiotigau,” meddai Peter Sly, MD, meddyg anadlol pediatrig a chyd-astudiaeth. awdur. bywiogrwydd."

Triniaethau presennol

“Gall triniaethau presennol adfer llawer o agweddau ar swyddogaeth CFTR, ond nid ydynt yn datrys nac yn atal heintiau ar yr ysgyfaint, felly mae angen adfer swyddogaeth imiwnedd,” ychwanegodd Dr Sly.

Trwy astudio sut mae treiglad CFTR yn effeithio ar allu celloedd imiwnedd, a elwir yn macroffagau, i frwydro yn erbyn bacteria, penderfynodd yr ymchwilwyr, mewn ffibrosis systig, na all macroffagau'r ysgyfaint ddefnyddio sinc yn iawn fel asiant gwrthfacterol.

Lefelau gwenwynig

Dywedodd Matt Sweet, cyd-ymchwilydd yn yr astudiaeth: “Un o’r ffyrdd y mae celloedd phagocytig yn dinistrio bacteria yw trwy eu gwenwyno â lefelau gwenwynig o fetelau fel sinc,” gan nodi bod “sianel ïon CFTR yn hanfodol ar gyfer y sinc. llwybr, ac oherwydd nad yw’n gweithio’n iawn mewn pobl heintiedig.” “Gyda ffibrosis systig, gall esbonio’n rhannol pam eu bod yn fwy agored i heintiau bacteriol.”

Camweithrediad

Yn ogystal â nodi camweithrediad sinc mewn celloedd, darganfu'r ymchwilwyr hefyd brotein cludo sinc, SLC30A1, a oedd yn adfer gallu macroffagau i ladd bacteria yng nghyd-destun treiglad CFTR, sy'n golygu bod triniaeth sinc atodol hefyd yn ddigonol i adfer lladd bacteriol yn macroffagau ysgyfaint dynol in vitro.

Strategaeth newydd

Mae'r canlyniadau'n awgrymu y gellid mynd ar drywydd adfer yr ymateb i wenwyndra sinc fel strategaeth therapiwtig i adfer swyddogaeth imiwnedd ac amddiffynfeydd effeithiol mewn pobl â ffibrosis systig, gydag ymchwilydd Sweet yn esbonio mai'r nod ar hyn o bryd yw “darparu protein cludo sinc i macroffagau mewn pobl. gyda ffibrosis systig gyda’r disgwyliad y bydd yn ailysgogi eu hymateb imiwn.” “Mae’n lleihau haint.”

Horosgop cariad Sagittarius ar gyfer y flwyddyn 2024