Jen la plej gravaj manieroj malhelpi pulminflamon

Jen la plej gravaj manieroj malhelpi pulminflamon

Oni trovis, ke zinko estas grava por preventi pulmajn infektojn ĉe homoj kun kistika fibrozo, kies kapablo de naturaj imunĉeloj kontraŭbatali bakteriojn malpliiĝis pro la genetika mutacio, kiu kaŭzas la malsanon.Tiu eltrovaĵo povus konduki al traktadoj kiuj reaktivigas la imunsistemon. , reduktante inflamon. .

Indikilo de trofrua morto

Laŭ la retejo New Atlas, citante la revuon PNAS, antaŭ 25 jaroj, mukoviskozo estis indikilo de ebla frua morto, kaj dum vivdaŭro signife pliboniĝis ekde tiam, homoj kun mukoviskozo ankoraŭ estas vundeblaj al la rezultaj komplikaĵoj. kazo.

Mutacio en la geno CFTR (CFTR) kaŭzas troan amasiĝon de muko en la pulmoj kaj malorganizitan aervojinflamon, igante homojn kun la kondiĉo vundeblaj al ripetiĝantaj infektoj. Sed esploristoj de la Universitato de Kvinslando en Aŭstralio sukcesis malkovri eblan metodon por redukti infektojn ĉe homoj kun kistika fibrozo, kiu dependas de zinko.

Antibiotika rezisto

"Homoj kun mukoviskozo havas tre inflaman kondiĉon en siaj aeraj vojoj kaj estas pli sentemaj al bakteriaj infektoj, sed ripeta traktado kun antibiotikoj ofte povas konduki al antibiotik-rezistemaj infektoj," diris Peter Sly, MD, pediatria spira kuracisto kaj kunstudanta kuracisto. aŭtoro. Vitaleco.”

Nunaj traktadoj

"Nuntempaj traktadoj povas restarigi multajn aspektojn de CFTR-funkcio, sed ili ne solvas aŭ malhelpas pulmajn infektojn, do necesas restarigi imunan funkcion," aldonis D-ro Sly.

Studante kiel CFTR-mutacio influas la kapablon de imunĉeloj, nomitaj makrofagoj, batali bakteriojn, la esploristoj determinis, ke en kista fibrozo, pulmaj makrofagoj ne povas ĝuste uzi zinkon kiel kontraŭbakterian agenton.

Toksaj niveloj

Matt Sweet, kunesploristo en la studo, diris: "Unu el la manieroj per kiuj fagocitaj ĉeloj detruas bakteriojn estas venenante ilin per toksaj niveloj de metaloj kiel ekzemple zinko", rimarkante, ke "la CFTR-jonkanalo estas esenca por la zinko. vojo, kaj ĉar ĝi ne funkcias ĝuste en infektitaj homoj." "Kun mukoviskozo, ĝi povas parte klarigi kial ili estas pli sentemaj al bakteriaj infektoj."

Misfunkcio

Krom identigi zinkan misfunkcion en ĉeloj, la esploristoj ankaŭ malkovris zinkan transportproteinon, SLC30A1, kiu restarigis la kapablon de makrofagoj mortigi bakteriojn en la kunteksto de CFTR-mutacio, kio signifas, ke suplementa zinktraktado ankaŭ estis sufiĉa por restarigi bakterian mortigon en la ĉeloj. homaj pulmaj makrofagoj in vitro.

Nova strategio

La rezultoj sugestas, ke restarigo de la respondo al zinka tokseco povus esti traktita kiel terapia strategio por restarigi imunan funkcion kaj efikajn defendojn en homoj kun kista fibrozo, kun esploristo Sweet klarigante, ke la celo nuntempe estas "liveri zinkan transportproteinon al makrofagoj en homoj. kun kista fibrozo kun la atendo ke ĝi reaktivigos ilian imunreagon." "Ĝi reduktas infekton."

Amhoroskopo de Sagitario por la jaro 2024