免疫機能亢進

息切れは、気管支炎による喘息の患者に発生します。 本質的に、それはほこり、煙、汚染または他の刺激のようなアレルゲンに反応する過剰な免疫システムです。

以前の研究が、異物を排除する食細胞と呼ばれる免疫細胞に信号を送ることによって免疫応答を刺激する上で重要な役割を果たすJAK1と呼ばれるタンパク質に焦点を当てていたことは注目に値します。

しかし、その重要性にもかかわらず、JAK1はマクロファージを過剰に刺激し、過剰に刺激することがあり、その結果、クローン病、関節リウマチ、喘息などのさまざまな状態で炎症が見られます。 ヤヌスキナーゼ阻害剤、または略してJAKは、これらの状態の潜在的な治療法として浮上しています。

分子「イタコン酸」

新しい研究では、トリニティ大学の研究者は、人体によって生成されるJAKの阻害剤を特定しました。 イタコン酸として知られている分子は、過剰に活動しているマクロファージにブレーキをかけることによって、一種の炎症を止める働きをすることが発見されました。

また、JAK1に作用することが判明し、これらの組み合わされたパターンは、喘息と戦うのに役立つ炎症をオフにするようです。

大きな望み

研究者らはまた、標準的な抗炎症ステロイド治療に反応しない重症喘息のマウスモデルで4-OIと呼ばれるイタコン酸誘導体をテストしました。 この分子は、JAK1阻害剤の活性化を低下させ、マウスの喘息の重症度を軽減することがわかりました。

この研究の主任研究者であるマー・ランチ博士は、「新しいイタコン酸ベースの薬剤が、新しい治療法が緊急に必要とされる重症喘息を治療するためのまったく新しい治療アプローチとしての可能性を秘めている可能性が高い」と述べた。