亜鉛と病気の関係は何ですか?

亜鉛と病気の関係は何ですか?

研究者らは、亜鉛が 2 型糖尿病およびこの状態に関連する脂肪肝疾患において保護的な役割を果たす背後にある遺伝的メカニズムを特定しました。 New AtlasのウェブサイトがGenetics and Genomics誌を引用して発表した内容によると、この結果は代謝プロセスの理解を深め、糖尿病の新たな治療法の開発への扉を開くという。

亜鉛トランスポーターファミリー

亜鉛は、免疫機能、細胞の成長と分裂、DNA合成、代謝を助けます。 その重要性により、人体は亜鉛レベルを維持するメカニズムを発達させてきました。 そのようなメカニズムの 39 つは、溶質キャリア ファミリー 5、メンバー 39 (略称 SLC5AXNUMX) と呼ばれる遺伝子に関係します。この遺伝子は、亜鉛を細胞内に輸送する亜鉛トランスポーター ファミリーに属するタンパク質をコードします。

亜鉛と糖尿病の関係

これまでの研究では、亜鉛と糖尿病患者の血糖値の改善との関連性が発見されていましたが、「どのように」が完全には理解されていなかったため、研究者はSLC39A5から始めて根本的なメカニズムを探索することになりました。

「亜鉛の摂取量を増やすと、前糖尿病またはXNUMX型糖尿病の人の血糖コントロールが改善することがわかっています。また、重要な亜鉛輸送タンパク質に変異がある人は、糖尿病を発症するリスクが低下します」と、この研究の主任研究員であるシェク・マン・チム氏は述べた。糖尿病」は、「血糖値と糖尿病のリスクに対する亜鉛の影響のメカニズムはまだ不明である」と指摘しています。

肝臓、骨、腎臓、脳

研究者らは、39万5人以上の糖尿病患者と62000万518000人以上の健康対照者を対象に、SLC39A5の機能喪失型変異を調べたヨーロッパと米国のXNUMX件の研究を分析した。 分析の結果、SLCXNUMXAXNUMX変異保有者の循環亜鉛濃度が高く、糖尿病のリスク低下と関連していることが確認された。

これらの結果に達した後、研究者らは実験用マウスのSLC39A5遺伝子を削除し、亜鉛輸送タンパク質を欠如させた。 マウスの循環血中の亜鉛濃度は高く、対照と比較して雌マウスでは約 280%、雄マウスでは約 227% 増加していることが判明しました。 組織、特に肝臓、骨、腎臓、脳でもレベルが大幅に高かったが、膵臓では低かった。 亜鉛レベルが高くても、実験用マウスの腎臓や肝臓の機能には悪影響はありませんでした。

インスリン抵抗性の低下

ノックアウトマウスに高脂肪、高フルクトース食を与えて肥満を誘発させたところ、同じ食餌を与えられたマウスと比較して空腹時血糖値が大幅に減少することが観察された。 SLC39A5の喪失はまた、細胞によるグルコースの取り込みを得るために設計されたインスリンシグナルに組織が応答できない糖尿病の特徴であるインスリン抵抗性の低下にもつながりました。

インスリン感受性を改善します

糖尿病は非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）と合併することが多いため、研究者らはSLC39A5の除去も肝臓に利益をもたらすかどうかを調べた。 研究者らは、この遺伝子を持たない実験用マウスでは肝臓への脂肪の蓄積が少なく、肝臓の損傷を示す血液マーカーが少ないことを発見した。 研究者らは、SLC39A5を欠損した肥満マウスでは、対照と比較して肝臓への脂肪蓄積が少なく、インスリン感受性が改善していることを観察した。

炎症と線維症の軽減

NAFLDは、非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）と呼ばれる進行した形態に発展する可能性があり、これは肝臓の炎症と「肝硬変」として知られる組織の瘢痕化を引き起こします。 研究者らは、肥満の実験用マウスからSLC39A5を除去すると、肝臓損傷のマーカーと空腹時血糖値が低下し、炎症と線維症が改善されることを発見した。

可能性のある治療法

この研究の共同研究者であるハリキラン・ニスタラ氏は、「高血糖に対する亜鉛の保護的役割を証明する遺伝的証拠が初めて提供され、この効果の背後にあるメカニズムの基礎が明らかになった」と述べ、「SLC39A5の阻害は、 「2 型糖尿病および亜鉛の補給だけでは不十分なその他の適応症。」

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