იმუნური ჰიპერაქტიურობა

ქოშინი ჩნდება ბრონქიტის გამო ასთმის მქონე პაციენტებში. არსებითად, ეს არის ზედმეტად აქტიური იმუნური სისტემა ალერგენების საპასუხოდ, როგორიცაა მტვერი, კვამლი, დაბინძურება ან სხვა სტიმული.

აღსანიშნავია, რომ წინა კვლევები ფოკუსირებული იყო ცილაზე სახელად JAK1, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმუნური რეაქციების სტიმულირებაში იმუნური უჯრედებისთვის, სახელწოდებით ფაგოციტებისკენ, უცხო სხეულების აღმოფხვრის გზით სიგნალების გაგზავნით.

მაგრამ, მიუხედავად მისი მნიშვნელობისა, JAK1 ზოგჯერ შეიძლება გახდეს ზედმეტად სტიმულირებული და მაკროფაგების ზედმეტად სტიმულაცია, რაც იწვევს ანთებას, რაც შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა პირობებში, როგორიცაა კრონის დაავადება, რევმატოიდული ართრიტი და ასთმა. იანუს კინაზას ინჰიბიტორები, ან მოკლედ JAK, წარმოიშვა, როგორც პოტენციური მკურნალობა ამ პირობებისთვის.

მოლეკულა "იტაკონატი"

ახალ კვლევაში, სამების უნივერსიტეტის მკვლევარებმა გამოავლინეს JAK-ის ინჰიბიტორი, რომელსაც ადამიანის სხეული აწარმოებს. მოლეკულა, რომელიც ცნობილია როგორც იტაკონატი, აღმოაჩინეს, რომ მოქმედებს როგორც ანთების გამორთვა ზედმეტად აქტიურ მაკროფაგებზე დამუხრუჭებით.

ის ასევე მოქმედებს JAK1-ზე და ეს კომბინირებული ნიმუშები, როგორც ჩანს, აფერხებს ანთებას, რაც ხელს უწყობს ასთმის წინააღმდეგ ბრძოლას.

დიდი იმედი

მკვლევარებმა ასევე გამოსცადეს იტაკონატის წარმოებული სახელწოდებით 4-OI თაგვებში მძიმე ასთმის მოდელებში, რომლებიც არ პასუხობენ სტანდარტულ ანთების საწინააღმდეგო სტეროიდულ მკურნალობას. აღმოჩნდა, რომ მოლეკულა ამცირებს JAK1 ინჰიბიტორის აქტივაციას და ამცირებს ასთმის სიმძიმეს თაგვებში.

ექიმმა მარჰ რუნჩმა, კვლევის წამყვანმა მკვლევარმა, თქვა: "არსებობს დიდი იმედი, რომ იტაკონატზე დაფუძნებულ ახალ პრეპარატებს შეიძლება ჰქონდეთ პოტენციალი, როგორც სრულიად ახალი თერაპიული მიდგომა მძიმე ასთმის სამკურნალოდ, სადაც არის ახალი თერაპიის გადაუდებელი საჭიროება."