Van een cocaïneverslaving afkomen

Van een cocaïneverslaving afkomen

Wetenschappers van de Johns Hopkins University hebben een voorheen onbekend mechanisme voor de activiteit van cocaïne in de hersenen ontdekt, wat de deur zou kunnen openen voor de ontwikkeling van nieuwe soorten behandelingen voor drugsverslaving, meldt New Atlas, daarbij verwijzend naar het tijdschrift PNAS.

Cocaïnereceptoren in de hersenen

Interessant is dat het ontdekte mechanisme bij mannelijke en vrouwelijke muizen verschillend lijkt te werken. Van cocaïne is bekend dat het interageert met synapsen in de hersenen, waardoor wordt voorkomen dat neuronen dopamine krijgen, een chemische neurotransmitter die wordt geassocieerd met gevoelens van beloning en plezier. De ophoping van dopamine in de synapsen zorgt ervoor dat positieve gevoelens langer aanhouden, waardoor sympathisanten vast komen te zitten in cocaïneverslaving.

Het vinden van manieren om dit mechanisme te blokkeren is al lang voorgesteld als een mogelijke behandeling voor cocaïnegebruiksstoornissen, maar het was moeilijk om de specifieke receptoren te identificeren waarop het medicijn zich kan richten. Een eiwit dat bekend staat als de dopaminetransporter DAT was de meest voor de hand liggende kandidaat, maar het blijkt dat cocaïne er relatief zwak aan bindt, wat betekent dat er nog receptoren zijn met een hoge affiniteit voor cocaïne die nog moeten worden geïdentificeerd.

BASP1-receptor

Daartoe experimenteerden de Johns Hopkins-onderzoekers met hersencellen van muizen die in een laboratoriumschaal waren gekweekt en aan cocaïne waren blootgesteld. De cellen werden gemalen om te worden getest op specifieke moleculen die aan kleine hoeveelheden van het medicijn waren gebonden - en een receptor genaamd BASP1 verscheen.

Vervolgens heeft het team van onderzoekers de genen van muizen aangepast zodat ze slechts de helft van de gebruikelijke hoeveelheid BASP1-receptoren bevatten in een gebied van hun hersenen dat het striatum wordt genoemd en dat een rol speelt in beloningssystemen. Wanneer muizen lage doses cocaïne kregen, werd de absorptie verminderd tot ongeveer de helft van de hoeveelheid in vergelijking met normale muizen. De onderzoekers suggereren ook dat het gedrag van de gemodificeerde muizen ongeveer de helft van het niveau van stimulatie is dat door cocaïne wordt geboden, vergeleken met normale muizen.

Oestrogeen barrière

Solomon Snyder, een co-auteur van het onderzoek, zei dat deze bevindingen suggereren dat BASP1 de receptor is die verantwoordelijk is voor de effecten van cocaïne, wat impliceert dat medicamenteuze therapieën die de BASP1-receptor kunnen nabootsen of blokkeren, reacties op cocaïne kunnen reguleren om van verslaving af te komen.

De onderzoekers merkten op dat het effect van het elimineren van BASP1 alleen de reactie op cocaïne bij mannelijke muizen lijkt te veranderen, terwijl vrouwtjes geen gedragsverschillen vertoonden op basis van receptorniveaus, vooral omdat de BASP1-receptor zich bindt aan het vrouwelijke hormoon oestrogeen, dat kan interfereren met het mechanisme, dus plant het team meer onderzoek en experimenten om dit obstakel te overwinnen.

Onderzoekers hopen therapeutische medicijnen te vinden die de binding van cocaïne aan de BASP1-receptor kunnen blokkeren, wat uiteindelijk zou kunnen leiden tot nieuwe behandelingen voor cocaïnegebruik.