改變心髒病發作過程的危險發現

改變心髒病發作過程的危險發現

急性炎症，無論是發紅、疼痛還是受傷周圍的瘀傷，都是提醒免疫系統注意需要治癒的損傷的一種方式。

但是，如果免疫反應持續時間過長，慢性炎症會導致對健康組織的攻擊，並增加患嚴重疾病的風險。

在最近的一項研究中，澳大利亞的一組研究人員有了一個驚人的發現，揭示了白細胞如何從血管移動到感染部位，這一發現將為開發能夠阻止或減緩白細胞傳播的治療方法打開大門細胞在它們的軌道上，從而為慢性炎症引起的疾病節省更好的結果。

“脫離”機制

這項由澳大利亞百年癌症醫學和細胞生物學研究所進行的研究還揭示了中性粒細胞與血管“分離”的機制，使它們能夠在身體周圍移動。 根據 New Atlas 的說法，中性粒細胞是一種白細胞，是免疫系統的重要組成部分，也是受傷或感染的“第一反應者”，但隨著時間的推移，過多的好東西會導致慢性和危險的炎症。

PDI蛋白

悉尼大學百年研究中心這項研究的首席研究員 Joyce Chiu 博士說，要移動到感染部位，中性粒細胞必須附著在血管壁上並從血管壁上脫離，雖然我們知道如何整合素幫助中性粒細胞粘在一起，但不知道如何分解。”

科學家們發現了一種由中性粒細胞分泌的蛋白質，即蛋白質二硫化物異構酶 PDI，它在使細胞與血管分離方面起著關鍵作用，Chiu 博士認為，通過靶向中性粒細胞釋放可以限制這種蛋白質。

新藥

她還補充說：“可以設計新藥來抑制 PDI，以防止嗜中性粒細胞‘解除結合’並從血管壁遷移。 防止中性粒細胞四處移動可以通過降低它們在受傷或感染部位積聚的能力來幫助預防慢性炎症。”

心髒病發作和中風

當然，雖然嗜中性粒細胞對於對損傷的免疫反應至關重要，但降低它們收集和破壞健康組織的能力可能對慢性炎症相關疾病（例如心髒病發作和中風）產生重大影響。

“研究結果可能為能夠減少炎症程度的新療法和管理策略鋪平道路，並可能改善慢性炎症和心血管疾病患者的預後，”Chiu 博士說。

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