Immuunsuse hüperaktiivsus

Õhupuudus tekib bronhiidist tingitud astmahaigetel. Põhimõtteliselt on see üliaktiivne immuunsüsteem vastuseks allergeenidele, nagu tolm, suits, saaste või muud stiimulid.

Tähelepanuväärne on, et varasemad uuringud keskendusid valgule nimega JAK1, mis mängib võtmerolli immuunvastuste stimuleerimisel, saates signaale immuunrakkudele, mida nimetatakse fagotsüütideks, mis eemaldavad võõrkehi.

Kuid vaatamata oma tähtsusele võib JAK1 mõnikord muutuda ülestimuleerituks ja makrofaage üle stimuleerida, mille tulemuseks on põletik, mida võib näha mitmesuguste haigusseisundite korral, nagu Crohni tõbi, reumatoidartriit ja astma. Januse kinaasi inhibiitorid või lühendatult JAK on kujunenud nende seisundite potentsiaalseks raviks.

molekul "itakonaat"

Uues uuringus tuvastasid Trinity ülikooli teadlased JAK-i inhibiitori, mida toodab inimkeha. Avastati, et itakonaadina tuntud molekul toimib omamoodi põletiku väljalülitajana, pidurdades üliaktiivseid makrofaage.

Samuti selgub, et see toimib JAK1-le ja näib, et need kombineeritud mustrid lülitavad välja põletiku, mis aitab astmaga võidelda.

suured lootused

Uurijad katsetasid ka itakonaadi derivaati, mida nimetatakse 4-OI-ks, raske astma hiiremudelites, mis ei allu standardsele põletikuvastasele steroidravile. Leiti, et molekul vähendab JAK1 inhibiitori aktivatsiooni ja astma raskusastet hiirtel.

Uuringu juhtivteadur dr Marh Runch ütles: "On suured lootused, et uutel itakonaadil põhinevatel ravimitel võib olla potentsiaali täiesti uue terapeutilise lähenemisviisina raske astma ravis, kus on tungiv vajadus uute ravimeetodite järele."