終於……阿爾茨海默病病因的發現
終於……阿爾茨海默病病因的發現
終於……阿爾茨海默病病因的發現
據英國《每日郵報》報導,加州大學的研究人員在一項研究中透露,阿爾茨海默病可能是由於細胞自我清潔能力減慢所致。
該研究補充說,在 65 歲以上的人群中觀察到了這種放緩,這可能是大腦中不健康積累的一個原因。
自噬
這種被稱為自噬的減速可能是由禁食引起的,在這種情況下,細胞沒有從個體的飲食中獲得足夠的蛋白質,它們通過回收細胞中已經存在的蛋白質來填補空白。
反過來,領導這項研究的加州大學化學教授 Ryan Julian 表示,已經在測試改善自噬的藥物,如果這是導致阿爾茨海默病的原因,我們可以在不遠的將來。
“如果減緩自噬是根本原因,那麼增加自噬的東西應該會產生有益和相反的效果,”他補充說。
然而,他在一份聲明中解釋說,“大約 20% 的人有斑塊,但沒有癡呆症的跡象。 這使得繪畫本身似乎不是原因。”
解碼
他和他的同事可能已經能夠通過觀察大腦內的蛋白質來破譯這種疾病。
與此同時,該團隊通過關注 tau 蛋白開始了這項研究,發現這些蛋白在阿爾茨海默病患者的大腦中異常扭曲。
Tau 蛋白有助於穩定大腦中神經細胞(也稱為神經元)的內部骨架。
但是,儘管很難檢測到,但不同形式的 tau 使科學家能夠區分沒有表現出任何外在癡呆症跡象的人和那些表現出癡呆症的人。
異構體
朱利安在大學的實驗室專注於單個分子可以採取的不同形式,稱為異構體,這也幫助他們指出了罪魁禍首。
“異構體是相同的分子,其 XNUMXD 方向與原始分子不同,”朱利安說。
此外,該團隊還檢查了捐贈的大腦樣本中的所有蛋白質。
結果顯示,那些腦積聚但沒有癡呆的人具有正常的 tau,而在出現斑塊或纏結以及癡呆的人中發現了不同形式的 tau。
此外,體內大多數蛋白質的半衰期不到 48 小時,但如果發現它們存在,一些氨基酸可以轉化為另一種異構體。
據報導,阿爾茨海默氏症是由阿留斯·阿爾茨海默博士於 1906 年發現的,他觀察到一名死於不尋常的精神疾病的婦女的腦組織發生了變化。
當醫生髮現澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結的混合物以及尺寸時,他們通常會診斷出阿爾茨海默病。
已知異常堆積會導致阿爾茨海默病,其中包括兩種類型的蛋白質:一種稱為澱粉樣蛋白,其沉積物在腦細胞周圍形成斑塊,另一種稱為 tau,在腦細胞內形成纏結。